Anergia
Anergia – brak reaktywności organizmu na bodźce pochodzące ze środowiska, przejaw braku odporności immunologicznej. Jej najczęstszymi przyczynami są: znaczne osłabienie i upośledzenie zdolności życiowych organizmu, długotrwałe choroby, zjadliwe mikroorganizmy chorobotwórcze, promieniowanie jonizujące oraz leki immunosupresyjne[1][2] (np. kortykosteroidy)[1]. Czasami stan ten jest wywoływany celowo (np. podczas przeszczepów[1][2] lub alergii)[1], jest też elementem braku odpowiedzi immunologicznej na swoje tkanki[3].
Anergia limfocytów edytuj
Anergia wynikająca z niezdolności klonów limfocytów T lub B do reakcji na antygen jest przede wszystkim mechanizmem tolerancji wobec antygenów pochodzących z tego samego organizmu (czyli własnych białek). Długotrwałą anergię można wywołać przez ekspozycję limfocytów T na antygen pod nieobecność odpowiednich sygnałów stymulujących odpowiedź immunologiczną. Komórki znajdujące się w stanie takiej anergii nie giną, ale nie są w stanie odpowiadać na antygeny[3].
Istnieją dwa główne mechanizmy anergizacji limfocytów T. Są to zablokowanie sygnału pochodzącego z kompleksu TCR i dostarczenie sygnałów hamujących poprzez inne receptory. Zablokowanie sygnału może odbywać się przez ubikwitynację. Dostarczenie sygnałów hamujących odbywa się zaś m.in. za pośrednictwem antygenu CTLA-4 (CD-152). Antygen ten ma wysokie powinowactwo do białka B7, wyższe niż CD-28, czyli antygen, który bierze udział w normalnej reakcji odpornościowej. Badania wykazują, że komórki podczas infekcji powodują większą produkcję białka B7, co umożliwia wykorzystanie antygenów CD-28, prowadząc do odpowiedzi; natomiast gdy limfocyt T połączy się ze zdrową komórką, nieposiadającą dużych ilości białka B7, wszystkie te białka łączą się tylko z CTLA-4. Stanowi to sygnał dla limfocytu T aby wyłączyć ekspresję genów i przejść w stan anergii[4].
Dowodem na wagę procesu anergii w zaprzestaniu odpowiedzi immunologicznej na własne tkanki jest fakt, że mutacje w genie CTLA4 są związane z wieloma chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak cukrzyca typu I, choroba Gravesa-Basedowa, zapalenie tarczycy Hashimoto czy celiakia[5].
Przypisy edytuj
- ↑ a b c d Mała encyklopedia medycyny. Wyd. IV. T. I: A–G. Warszawa: PWN, 1988, s. 38–39. ISBN 83-01-08835-4.
- ↑ a b Wielka encyklopedia zdrowia. Wojciech Twardosz (red.). T. I: Ab–Az. Poznań: Wydawnictwo HORYZONT, 2002, s. 59–60. ISBN 83-89242-01-X.
- ↑ a b Abbas 2015 ↓, s. 270.
- ↑ Abbas 2015 ↓, s. 192–193.
- ↑ CTLA4 cytotoxic T-lymphocyte associated protein 4 [ Homo sapiens (human) ]. National Center for Biotechnology Information. [dostęp 2019-05-09]. (ang.).
Bibliografia edytuj
- Abul K. Abbas, Andrew H. Lichtman, Shiv Pillai: Immunologia. Funkcje i zaburzenia układu immunologicznego. Wrocław: Edra Urban & Partner, 2015. ISBN 978-1-4557-0707-2.
