Hipernatremia – zwiększenie stężenia sodu w surowicy krwi powyżej 145 mmol/l[1][2][3]. Rozpoznanie ostrej ciężkiej hipernatremii stawia się, gdy stężenie sodu w ciągu 72 godzin przekroczy 160 mmol/l[1]. O hipernatremii przewlekłej można mówić, gdy czas jej trwania przekroczy 48 godzin[1].

Hiperosmolarność i hipernatremia
Hypernatraemia
Klasyfikacje
ICD-10

E87.0

Wczesne objawy obejmują silne uczucie pragnienia, osłabienie, nudności i utratę apetytu, a w przypadku hipernatremii hiperwolemicznej objawy są wynikiem przewodnienia organizmu[2]. Ciężki rzut choroby może przebiegać z drgawkami i śpiączką[2].

Najczęstsze przyczyny hipernatremii związane są z utratą przez organizm wody albo hipotonicznych płynów, bądź ze zmniejszonym przyjmowaniem napojów[3].

Hipernatremia może przebiegać z hipowolemią, izowolemią bądź hiperwolemią[2][3], oraz ze zmniejszoną, zwiększoną lub prawidłową zawartością sodu w ustroju[1].

Epidemiologia edytuj

Hipernatremia jest patologią rzadszą niż hiponatremia[1]. Na ryzyko wystąpienia hipernatremii najbardziej narażone są[1]:

Hipernatremię stwierdza się nawet u 3% pacjentów przyjmowanych do szpitala[1], 4% pacjentów hospitalizowanych, zaś 1% pacjentów cierpi na hipernatremię jatrogenną[2]. Zdarza się, że hipernatremię rozpoznaje się w rutynowych badaniach wykonywanych niemowlętom i osobom starszym[1].

Patofizjologia edytuj

Sód jest głównym kationem płynu zewnątrzkomórkowego i ma kluczowy wpływ na ciśnienie osmotyczne płynów ustrojowych[1]. Z tego też powodu hipernatremii zawsze towarzyszy hipertoniczna hiperosmolalność[1][4]. W wyniku utraty równowagi osmotycznej dochodzi do przemieszczenia się wody zawartej wewnątrz komórek do przestrzeni zewnątrzkomókowej[1]. W przewlekłej hipernatremii do komórek napływają jony Na+, K+, Cl- i dochodzi do produkcji substancji osmotycznie czynnych, dzięki czemu gradienty stężeń między płynem śródkomórkowym i pozakomórkowym wyrównują się[3]. Z tego też powodu faza przewlekła może przebiegać bezobjawowo[3].

Pobudzone w podwzgórzu osmoreceptory stymulują tylny płat przysadki mózgowej do wydzielania wazopresyny, która powoduje spadek produkcji moczu przez nerki, wzrost jego gęstości i wzmożenie pragnienia[1].

Objawy edytuj

Objawy są zależne od tempa narastania hipernatremii, jej natężenia i obecności chorób współistniejących. W początkowym okresie oraz w przewlekłym przebiegu mogą nie występować w ogóle, bądź mieć łagodne nasilenie. W pierwszej kolejności należy się spodziewać[2][3]:

Przyczyną objawów w przebiegu hipernatremii z hipo- i normowolemią jest przesunięcie wody z komórek, szczególnie w układzie nerwowym, do przestrzeni pozakomórkowej[2]. Oprócz powyższych objawów, dodatkowo wystąpić mogą[2][3]:

W hipernatremii hiperwolemicznej mogą natomiast wystąpić objawy charakterystyczne dla przewodnienia[2]:

Przyczyny edytuj

Hipernatremia hipowolemiczna edytuj

Jest następstwem utraty sodu i wody z ustroju w sytuacji, gdy ucieczka wody jest nieproporcjonalnie większa od straty sodu[1]. Jest to odwodnienie zarówno komórkowe jak i pozakomórkowe[2]. Może pojawić się w wyniku[1][2][3]:

  • zbyt małej podaż wody:
    • u osób, które nie mogą same przyjąć płynów, np. nieprzytomni, niemowlęta, osoby starsze. Jest to najczęstsza przyczyna hipernatremii.
    • z powodu zaburzonego odczuwania pragnienia, np. w wyniku uszkodzenia ośrodka regulacji pragnienia w ośrodkowym układzie nerwowym

Hipernatremia normowolemiczna edytuj

Jest zazwyczaj słabo nasilona. Rozwija się, gdy w wyniku niewielkiego odwodnienia stężenie sodu nie ulega zmianie. Zwiększona natremia powoduje ucieczkę wody z komórek, jest to więc w istocie odwodnienie komórkowe[2]. Używanie pojęcia "hipernatremia normowolemiczna" może być mylące, bowiem nie oznacza ono prawidłowej objętości wody w organizmie, a jedynie brak cech przewodnienia lub odwodnienia. Występuje w przebiegu:

Hipernatremia hiperwolemiczna edytuj

Dochodzi do zwiększenia zarówno zawartości sodu w ustroju jak i wody. Najczęściej jej przyczyna jest jatrogenna[2]. Może być efektem:

Rozpoznanie edytuj

Stawiane jest na podstawie stwierdzenia w surowicy krwi stężenia sodu przekraczającego 145 mmol/l[1]. Należy pamiętać, by zawsze ocenić stan nawodnienia osoby chorej. U chorych trzeba dokonać oceny czynności wydalniczej nerek oraz zmierzyć dobową diurezę. Ważne jest, by dokonać pomiaru stężenia sodu w moczu[1].

Leczenie edytuj

Celem jest usunięcie przyczyny hipernatremii i wyrównanie stężenia sodu poprzez podawanie płynów pozbawionych substancji osmotycznie aktywnych[3]:

  • W hipowolemii stosuje się 0,9% NaCl aż do osiągnięcia prawidłowych wartości ciśnienia tętniczego, a następnie mieszaniny 0,45% roztworu NaCl i 5% roztworu glukozy w stosunku 1:1.
  • W izowolemii podaje się 5% roztwór glukozy, w hiperwolemii dodatkowo furosemid w dawce 20–40 mg dożylni lub 40–80 mg doustnie, powtarzając w razie potrzeby co 6–8 h.

Po wlewie 1l roztworu należy oszacować spadek stężenia sodu w ustroju ze wzoru[3]:

∆[Na] = [Na]inf – [Na]akt / CWU + 1

Gdzie:

  • ∆[Na] – zmiana natremii (mmol/l)
  • Nainf – stężenie sodu w podawanym roztworze (mmol/l) (np. 0,9% roztwór NaCl – 154 mmol Na/l, 3% – 513 mmol/l)
  • Naakt – aktualne stężenie sodu w surowicy (mmol/l)
  • CWU – całkowita objętość wody ustrojowej w litrach (zakładając, że u osób dorosłych udział wody w masie ciała wynosi 0,6 u mężczyzn i 0,5 u kobiet, a po 65. rż. odpowiednio 0,5 i 0,45)

Uzyskany wynik będzie miał wartość ujemną. Planując płynoterapię należy pamiętać, by w hipernatremii ostrej szybkość zmniejszenia natremii w 1. dobie nie przekroczyła 1 mmol/l/h, a w hipernatremii przewlekłej 0,5 mmol/l/h[3]. Zbyt szybkie wyrównywanie przewlekłego nadmiaru sodu może być przyczyną obrzęku mózgu i może prowadzić do wystąpienia u chorego objawów neurologicznych[3]. Należy często kontrolować stężenie sodu (nawet co godzinę) i na tej podstawie planować dalsze postępowanie[3].

Drugi możliwy do zastosowania wzór służy obliczeniu deficytu wody[2][3]:

deficyt wody [l] = [masa ciała * 0,6 * (Na+aktualny – 140)]/140

Obliczony niedobór należy powiększyć o bieżącą objętość utraconej wody i sumę przetoczyć w ciągu 72 godzin (z czego połowę w ciągu pierwszej doby)[3].

Osoby przytomne z rozpoznaną łagodną hipernatremią mogą być leczone doustnym podawaniem wody[3].

Hipernatremia hiperwolemiczna edytuj

W ciężkich przypadkach hipernatremii hiperwolemicznej w celu usunięcia sodu i wody u chorego można zastosować hemodializę lub hemodiafiltrację[2].

Hipernatremia normowolemiczna edytuj

Leczenie hipernatremii normowolemicznej w przebiegu moczówki prostej polega przede wszystkim na podawaniu analogu wazopresyny - desmopresyny, a w przypadku moczówki polekowej - na odstawieniu leku mogącego wywoływać chorobę[2].

Rokowanie edytuj

Ponad połowa chorych z natremią przekraczającą 160 mmol/l nie przeżywa (śmiertelność wynosi 10-70% u dzieci oraz 60-75% u osób dorosłych[1]); zgon jest jednak najczęściej spowodowany chorobą będącą pierwotną przyczyną hipernatremii[5]. W przewlekłej hipernatremii odsetek zgonów jest mniejszy i wynosi 10%[1].

Zobacz też edytuj

Przypisy edytuj

  1. a b c d e f g h i j k l m n o p q r Andrzej Więcek, Teresa Nieszporek, Hipernatremia [online].
  2. a b c d e f g h i j k l m n o p Kazimierz Ciechanowski, Hipo- i hipernatremia - przyczyny i zasady terapii, „Forum Nefrologiczne”, 4 (4), Via Medica, 2011, s. 362-366, ISSN 1899-3338.
  3. a b c d e f g h i j k l m n o p Gajewski, Piotr., Wydawnictwo Medycyna Praktyczna., Interna Szczeklika 2016, Kraków: Medycyna Praktyczna, 2016, ISBN 978-83-7430-490-0, OCLC 958212590 [dostęp 2020-04-08].
  4. a b Ammar Wakil, Stephen L. Atkin, Postępowanie w zaburzeniach gospodarki sodowej, „Clinical Medicine”, 1 (10), 2010, s. 79-82 [dostęp 2020-04-08].
  5. Franciszek Kokot, Edward Franek, Robert Drabczyk, Hipernatremia [online], 12 sierpnia 2019 [dostęp 2020-04-08].