Kortyzol

związek chemiczny

Kortyzol, hydrokortyzon (łac. cortex = „kora”, „łupina”, „skórka”)[4]organiczny związek chemiczny, naturalny hormon steroidowy wytwarzany przez warstwę pasmowatą kory nadnerczy, główny przedstawiciel glikokortykosteroidów. Wywiera szeroki wpływ na metabolizm, bywa nazywany hormonem stresu[5] na równi z adrenaliną. Powstaje z 11-β-deoksykortyzolu przy udziale 11β-hydroksylazy[6] w warstwie pasmowatej kory.

Kortyzol
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny

C21H30O5

Masa molowa

362,47 g/mol

Wygląd

biały, bezwonny, krystaliczny proszek o gorzkim smaku[1]

Identyfikacja
Numer CAS

50-23-7

PubChem

5754

DrugBank

DB00741

Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą
stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)
Klasyfikacja medyczna
ATC

A01AC03, A07EA02, C05AA01, D07AA02, D07BA04, D07CA01, D07XA01, H02AB09, R01AD60, S01BA02, S01BB01, S01CA03, S01CB03, S02BA01, S02CA03, S03CA04

Ma działanie przeciwzapalne, zatrzymuje też sól w organizmie. Kortyzol różni się od pozostałych hormonów steroidowych (takich jak hormony płciowe) tym, że zalicza się go do glikokortykoidów, czyli związków mających wpływ na poziom glukozy we krwi. Kortyzol powoduje zwiększanie jej stężenia, co jest wskazane w reakcji na stres (stąd jego potoczna nazwa). Kortyzol uwalnia też aminokwasy z tkanek peryferycznych i hamuje tempo wchłaniania ich przez mięśnie szkieletowe, przyspiesza glukoneogenezę, a wreszcie przyspiesza rozkład kwasów tłuszczowych do ciał ketonowych.

Przewlekły nadmiar kortyzolu we krwi prowadzi do charakterystycznego przemieszczenia się depozytów tkanki tłuszczowej (bawoli kark, twarz księżyc w pełni, otyłość brzuszna, chude kończyny), ścieńczenia skóry, powstania rozstępów o charakterystycznej różowej barwie, trądziku oraz insulinooporności co stanowi obraz zespołu Cushinga.

Wydzielanie edytuj

Podobnie jak ACTH, kortyzol charakteryzuje się dobowym rytmem wydzielania, na skutek czego jego stężenie w surowicy krwi jest najwyższe w godzinach rannych (150–700 nmol/l o godzinie 8), zaś najniższe w późnych godzinach wieczornych (30–120 nmol/l o północy)[7].

W organizmie znajduje się w równowadze z nieaktywnym kortyzonem. Jego poziom kontrolowany jest przez dehydrogenazę 11β-hydroksysteroidową typu 1 i typu 2[8]:

 
Równowaga kortyzol-kortyzon

Regulacja edytuj

Czynniki redukujące poziom kortyzolu edytuj

  • Suplementacja magnezem obniża poziom kortyzolu w surowicy po ćwiczeniach aerobowych[9][10], ale nie po treningu oporowym[11].
  • Kwasy tłuszczowe omega-3 wykazują zależną od dawki[12] właściwość zmniejszania produkcji kortyzolu wywołanej przez stres psychiczny[13], poprzez hamowanie syntezy interleukiny-1 oraz -6 i wzmaganie syntezy interleukiny-2. Interleukina-1 wzmaga wydzielanie hormonu CRH. Kwasy tłuszczowe omega-6 z kolei wykazują odwrotne działanie na syntezę interleukin[14].
  • W pewnych przypadkach muzykoterapia okazuje się skuteczna w redukcji poziomu kortyzolu[15].
  • Masaż może redukować poziom kortyzolu[16].
  • Śmiech i doświadczenie rozśmieszenia może redukować poziom kortyzolu[17].
  • Pozyskiwana z soi fosfatydyloseryna oddziałuje na kortyzol. Dawkowanie jest jednak niejasne[18][19][20][21].
  • Regularny taniec prowadzi do znacznej redukcji poziomu kortyzolu w ślinie badanych[22].
  • Wyciąg z korzenia rośliny Withania somnifera z rodziny psiankowatych[23].

Czynniki zwiększające poziom kortyzolu edytuj

  • Infekcje wirusowe zwiększają poziom kortyzolu poprzez aktywację osi HPA przez cytokiny[24].
  • Kofeina może zwiększać poziom kortyzolu[25].
  • Niedobór snu[26].
  • intensywne lub długotrwałe ćwiczenia aerobowe przejściowo podwyższają poziom kortyzolu, aby zwiększyć efektywność glukoneogenezy i utrzymać stały poziom cukru we krwi. Po posiłku poziom kortyzolu wraca do normy[27].
  • Wariant Val/Val genu BDNF u mężczyzn oraz wariant Val/Met u kobiet jest związany ze zwiększonym poziomem kortyzolu w ślinie w odpowiedzi na sytuacje stresowe[28].
  • Hypoestrogenizm oraz suplementacja melatoniną zwiększają poziom kortyzolu u kobiet po menopauzie[29].
  • Poważna trauma lub sytuacje stresowe mogą zwiększyć poziom kortyzolu we krwi przez dłuższy okres[30].
  • Podskórna tkanka tłuszczowa przetwarza kortyzon w kortyzol przy użyciu enzymu 11-beta HSD1[31].
  • Anorexia nervosa może mieć związek z podwyższonym poziomem kortyzolu[32].
  • Gen receptora serotoniny 5HTR2C u mężczyzn jest powiązany ze zwiększoną produkcja kortyzolu[33].
  • Wdychanie androstadienonu przez kobiety podnosi ich poziom kortyzolu i ma wpływ na nastrój[34].

W 2010 r. opublikowano pracę wskazującą, że przyczyną zwiększonego poziomu kortyzolu może być również mowa ciała osoby niepewnej siebie, czyli zamknięta, podkurczona sylwetka[35], jednak nie znalazło to potwierdzenia w dalszych badaniach[36].

Przypisy edytuj

  1. a b c Hydrocortisone, [w:] PubChem, United States National Library of Medicine, CID: 5754 (ang.).
  2. Hydrocortisone, [w:] DrugBank, University of Alberta, DB00741 (ang.).
  3. a b Hydrokortyzon (nr H0888) – karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich (Merck) na obszar Polski. [dostęp 2019-03-22]. (przeczytaj, jeśli nie wyświetla się prawidłowa wersja karty charakterystyki)
  4. Władysław Kopaliński, kortyzon, [w:] Słownik wyrazów obcych i zwrotów obcojęzycznych [online] [zarchiwizowane z adresu 2015-09-24].
  5. HSD11B1 hydroxysteroid (11-beta) dehydrogenase 1, [w:] Entrez Gene [online], National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine [dostęp 2014-08-12] [zarchiwizowane z adresu 2007-06-25] (ang.).
  6. Anna A. Kasperlik-Załuska, Glikokortykosteroidy, [w:] Piotr Gajewski (red.), Interna Szczeklika. Podręcznik chorób wewnętrznych, Medycyna Praktyczna, 2013, s. 1250, ISBN 978-83-7430-379-8.
  7. Andrzej Szutowicz, Anna Raszeja-Specht (red.), Diagnostyka Laboratoryjna, t. I, Gdańsk: Gdański Uniwersytet Medyczny, 2009, s. 224, ISBN 978-83-602535-7-1.
  8. Jan Hintzpeter i inni, Green tea and one of its constituents, Epigallocatechine-3-gallate, are potent inhibitors of human 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1, „PLOS ONE”, 9 (1), 2014, e84468, DOI10.1371/journal.pone.0084468, PMID24404164, PMCIDPMC3880318 (ang.).
  9. S.W. Golf i inni, Plasma aldosterone, cortisol and electrolyte concentrations in physical exercise after magnesium supplementation, „Journal of Clinical Chemistry and Clinical Biochemistry. Zeitschrift Fur Klinische Chemie Und Klinische Biochemie”, 22 (11), 1984, s. 717–721, DOI10.1515/cclm.1984.22.11.717, PMID6527092.
  10. S.W. Golf, S. Bender, J. Grüttner, On the significance of magnesium in extreme physical stress, „Cardiovascular Drugs and Therapy”, 12 (Suppl 2), 1998, s. 197–202, DOI10.1023/A:1007708918683, PMID9794094 (ang.).
  11. Colin D. Wilborn i inni, Effects of Zinc Magnesium Aspartate (ZMA) Supplementation on Training Adaptations and Markers of Anabolism and Catabolism, „Journal of the International Society of Sports Nutrition”, 1 (2), 2004, s. 12–20, DOI10.1186/1550-2783-1-2-12, PMID18500945, PMCIDPMC2129161.
  12. S.J. Bhathena i inni, Effects of omega 3 fatty acids and vitamin E on hormones involved in carbohydrate and lipid metabolism in men, „The American Journal of Clinical Nutrition”, 54 (4), 1991, s. 684–688, DOI10.1093/ajcn/54.4.684, PMID1832814.
  13. J. Delarue i inni, Fish oil prevents the adrenal activation elicited by mental stress in healthy men, „Diabetes & Metabolism”, 29 (3), 2003, s. 289–295, DOI10.1016/s1262-3636(07)70039-3, PMID12909818.
  14. S Yehuda, Omega-6/omega-3 ratio brain related functions, [w:] Artemis P. Simopoulos, Omega-6, omega-3 essential fatty acid ratio: the scientific evidence, Basel: Karger, 2003, s. 50, ISBN 3-8055-7640-4.
  15. Noriya Uedo i inni, Reduction in salivary cortisol level by music therapy during colonoscopic examination, „Hepato-Gastroenterology”, 51 (56), 2004, s. 451–453, PMID15086180.
  16. Tiffany Field i inni, Cortisol decreases and serotonin and dopamine increase following massage therapy, „The International Journal of Neuroscience”, 115 (10), 2005, s. 1397–1413, DOI10.1080/00207450590956459, PMID16162447.
  17. Lee S Berk, Stanley A Tan, Dottie Berk, Cortisol and Catecholamine stress hormone decrease is associated with the behavior of perceptual anticipation of mirthful laughter, „The FASEB Journal”, 22 (1_supplement), 2008, 946.11 [dostęp 2019-03-22].
  18. J. Hellhammer i inni, Effects of soy lecithin phosphatidic acid and phosphatidylserine complex (PAS) on the endocrine and psychological responses to mental stress, „Stress”, 7 (2), 2004, s. 119–126, DOI10.1080/10253890410001728379, PMID15512856.
  19. Michael A. Starks i inni, The effects of phosphatidylserine on endocrine response to moderate intensity exercise, „Journal of the International Society of Sports Nutrition”, 5, 2008, s. 11, DOI10.1186/1550-2783-5-11, PMID18662395, PMCIDPMC2503954.
  20. Andrew Steptoe i inni, The effects of tea on psychophysiological stress responsivity and post-stress recovery: a randomised double-blind trial, „Psychopharmacology”, 190 (1), 2007, s. 81–89, DOI10.1007/s00213-006-0573-2, PMID17013636.
  21. Black Tea Really Does Help Alleviate Stress, „Medical News Today” [dostęp 2016-10-16].
  22. C. Quiroga Murcia, S. Bongard, G. Kreutz, Emotional and Neurohumoral Responses to Dancing Tango Argentino: The Effects of Music and Partner, „Music and Medicine”, 1 (1), 2009, s. 14–21, DOI10.1177/1943862109335064 (ang.).
  23. K. Chandrasekhar, Jyoti Kapoor, Sridhar Anishetty, A prospective, randomized double-blind, placebo-controlled study of safety and efficacy of a high-concentration full-spectrum extract of ashwagandha root in reducing stress and anxiety in adults, „Indian Journal of Psychological Medicine”, 34 (3), 2012, s. 255–262, DOI10.4103/0253-7176.106022, PMID23439798, PMCIDPMC3573577 (ang.).
  24. Marni N. Silverman i inni, Immune modulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis during viral infection, „Viral Immunology”, 18 (1), 2005, s. 41–78, DOI10.1089/vim.2005.18.41, PMID15802953, PMCIDPMC1224723.
  25. William R. Lovallo i inni, Cortisol responses to mental stress, exercise, and meals following caffeine intake in men and women, „Pharmacology, Biochemistry, and Behavior”, 83 (3), 2006, s. 441–447, DOI10.1016/j.pbb.2006.03.005, PMID16631247, PMCIDPMC2249754.
  26. R. Leproult i inni, Sleep loss results in an elevation of cortisol levels the next evening, „Sleep”, 20 (10), 1997, s. 865–870, DOI10.1093/sleep/20.10.865, PMID9415946.
  27. John S. Fuqua, Alan D. Rogol, Neuroendocrine alterations in the exercising human: implications for energy homeostasis, „Metabolism: Clinical and Experimental”, 62 (7), 2013, s. 911–921, DOI10.1016/j.metabol.2013.01.016, PMID23415825.
  28. Idan Shalev i inni, BDNF Val66Met polymorphism is associated with HPA axis reactivity to psychological stress characterized by genotype and gender interactions, „Psychoneuroendocrinology”, 34 (3), 2009, s. 382–388, DOI10.1016/j.psyneuen.2008.09.017, PMID18990498.
  29. A. Cagnacci, R. Soldani, S.s.c. Yen, Melatonin enhances Cortisol levels in aged women: Reversible by estrogens, „Journal of Pineal Research”, 22 (2), 1997, s. 81–85, DOI10.1111/j.1600-079X.1997.tb00307.x, PMID9181519 (ang.).
  30. Sareen Gropper, Advanced nutrition and human metabolism, Australia United States: Wadsworth/Cengage Learning, 2009, ISBN 0-495-11657-2 (ang.).
  31. Roland H. Stimson i inni, Cortisol release from adipose tissue by 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 in humans, „Diabetes”, 58 (1), 2009, s. 46–53, DOI10.2337/db08-0969, PMID18852329, PMCIDPMC2606892 (ang.).
  32. Verena K. Haas i inni, Body composition changes in female adolescents with anorexia nervosa, „The American Journal of Clinical Nutrition”, 89 (4), 2009, s. 1005–1010, DOI10.3945/ajcn.2008.26958, PMID19211813 (ang.).
  33. Beverly H. Brummett i inni, Cortisol responses to emotional stress in men: association with a functional polymorphism in the 5HTR2C gene, „Biological Psychology”, 89 (1), 2012, s. 94–98, DOI10.1016/j.biopsycho.2011.09.013, PMID21967853, PMCIDPMC3245751.
  34. B.I. Grosser i inni, Behavioral and electrophysiological effects of androstadienone, a human pheromone, „Psychoneuroendocrinology”, 25 (3), 2000, s. 289–299, DOI10.1016/S0306-4530(99)00056-6, PMID10737699.
  35. Dana R. Carney, Amy J.C. Cuddy, Andy J. Yap, Power posing: brief nonverbal displays affect neuroendocrine levels and risk tolerance, „Psychological Science”, 21 (10), 2010, s. 1363–1368, DOI10.1177/0956797610383437, PMID20855902 (ang.).
  36. Marcus Credé, Leigh A. Phillips, Revisiting the Power Pose Effect: How Robust Are the Results Reported by Carney, Cuddy, and Yap (2010) to Data Analytic Decisions?, „Social Psychological and Personality Science”, 8 (5), 2017, s. 493–499, DOI10.1177/1948550617714584 (ang.).