Przedsionkowy peptyd natriuretyczny
Przedsionkowy peptyd natriuretyczny, peptyd natriuretyczny typu A, ANP (od ang. atrial natriuretic peptide lub A-type natriuretic peptide) – hormon peptydowy wytwarzany przez ściany przedsionka serca pod wpływem wysokiego stężenia jonów sodu, dużej ilości płynu pozakomórkowego lub dużej ilości krwi[1].
Peptyd ten hamuje resorpcję zwrotną jonów sodu i wody głównie w kanalikach zbiorczych nerki i prowadzi do ich zwiększonego wydalania z moczem. Wpływa również na rozszerzanie i zwężanie pewnych naczyń krwionośnych (tętniczek doprowadzających i odprowadzających kłębuszków nerkowych), co wpływa na szybkość filtrowania płynów w nerkach, a to powoduje przyspieszenie produkcji moczu. Hamuje on układ renina–angiotensyna–aldosteron, poprzez stymulację syntezy prostaglandyn, oraz zmniejsza wydzielanie hormonu antydiuretycznego – przeciwdziała więc mechanizmom nasilającym niewydolność krążenia[1]. Jego rola jest jednak niewielka, gdyż liczba i wrażliwość receptorów jest zmniejszona – mechanizm regulacji w dół. Gen dla przedsionkowego peptydu natriuretycznego ma locus na 1p36.21[2][3].
Oznaczanie stężenia peptydów natriuretycznych w surowicy może być pomocne w diagnostyce niewydolności serca[4].
Przypisy edytuj
- ↑ a b Aldo Clerico, Simona Vittorini, The Cardiac Natriuretic Hormone System, [w:] Natriuretic Peptides. The Hormones of the Heart, Aldo Clerico (red.), Michele Emdin (red.), Milano: Springer Milan, 2006, s. 29–38, DOI: 10.1007/88-470-0498-5, ISBN 978-88-470-0497-9 (ang.).
- ↑ T.L. Yang-Feng i inni, The pronatriodilatin gene is located on the distal short arm of human chromosome 1 and on mouse chromosome 4, „American Journal of Human Genetics”, 37 (6), 1985, s. 1117–1128, PMID: 2934979, PMCID: PMC1684739 (ang.).
- ↑ D.D. Macchia, Atrial natriuretic factor: a hormone secreted by the heart, „Pharmaceutisch Weekblad. Scientific Edition”, 9 (6), 1987, s. 305–314, DOI: 10.1007/BF01956510, PMID: 2829109 (ang.).
- ↑ Luiz Menezes Falcão i inni, BNP and ANP as diagnostic and predictive markers in heart failure with left ventricular systolic dysfunction, „Journal of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System”, 5 (3), 2004, s. 121–129, DOI: 10.3317/jraas.2004.028 (ang.).
