Synapsa – miejsce komunikacji błony kończącej akson z błoną komórkową drugiej komórki nerwowej lub komórki narządu wykonawczego (na przykład mięśnia lub gruczołu).

Połączenie synaptyczne: 1-mitochondrium 2-pęcherzyki presynaptyczne z neurotransmiterem 3-autoreceptor 4-szczelina synaptyczna 5-neuroreceptor 6-kanał wapniowy 7-pęcherzyk uwalniający neurotransmitery 8-receptor zwrotnego wychwytu mediatora
Połączenie nerwowo-mięśniowe: 1-akson 2-połączenie synaptyczne 3-mięsień szkieletowy 4-miofibryla
Porównanie synapsy elektrycznej (A) i chemicznej (B); A) pobudzenie (1) jest przekazywane między komórkami za pomocą transportu jonów (2) przez bezpośrednie kanały; B) pobudzenie (1) skutkuje wydzielaniem pęcherzyków i egzocytotycznym wydzielaniem (2) substancji przekaźnikowej (3) wchłanianej endocytotycznie (4) przez komórkę – odbiornik.
Struktura typowej synapsy chemicznej

Impuls nerwowy zostaje przeniesiony z jednej komórki na drugą przy udziale substancji o charakterze neuroprzekaźnika (zwanego czasem neurohormonem) – mediatora synaptycznego (synapsy chemiczne) lub na drodze impulsu elektrycznego (synapsy elektryczne). Synapsy otoczone są przez astrocyty, które uczestniczą w przekazywaniu sygnału między neuronami. Powtarzające się przekazywanie impulsu długotrwale wzmacnia przewodnictwo synaptyczne. Powstawanie sieci neuronów o zwiększonym przewodnictwie jest podstawą procesu uczenia i zapamiętywania[1].

Nowe synapsy powstają w procesie zwanym synaptogenezą.

Połączenia synaptyczne edytuj

Ze względu na rodzaj komórek, między którymi przekazywany jest sygnał, wyróżnia się synapsy:

  • nerwowo-nerwowe – połączenie między dwiema komórkami nerwowymi
  • nerwowo-mięśniowe – połączenie między komórką nerwową a mięśniową
  • nerwowo-gruczołowe – połączenie między komórką nerwową a gruczołową

Typy synaps edytuj

Ze względu na sposób przekazywania impulsu wyróżnia się synapsy elektryczne i chemiczne.

Elektryczne edytuj

W synapsach elektrycznych przeniesienie depolaryzacji błony presynaptycznej na postsynaptyczną odbywa się za pośrednictwem połączenia szczelinowego między komórkami nerwowymi bez uczestnictwa neuroprzekaźników[2]. Kolbka presynaptyczna oddalona jest od kolbki postsynaptycznej o 3,5 nm. Informacja w postaci jonów nieorganicznych (Na+, Ca2+, H+ i inne[3]) może przepływać dwukierunkowo, zatem każdy neuron może być nadawcą albo odbiorcą. Impuls jest prawie tysiąckrotnie szybszy od impulsu synaps chemicznych, jednak nie może ulegać wzmocnieniu[4]. Synapsy elektryczne występują w mięśniach, siatkówce oka, części korowej mózgu oraz niektórych częściach serca.

Chemiczne edytuj

W tych synapsach komórki są od siebie oddalone o ok. 20 nm, między nimi powstaje szczelina synaptyczna. Zakończenie neuronu presynaptycznego tworzy kolbkę synaptyczną, w której są wytwarzane neuroprzekaźniki (mediatory – przekazywane w pęcherzykach synaptycznych), które łączą się z receptorem, powodując depolaryzację błony postsynaptycznej. Występują tam, gdzie niepotrzebne jest szybkie przekazywanie impulsu, np. w narządach wewnętrznych.

Obecnie znanych jest ok. 60 związków, które pełnią funkcję mediatorów. Wyróżnia się wśród nich neuroprzekaźniki pobudzające lub hamujące wzbudzanie potencjału czynnościowego. Głównym neuroprzekaźnikiem pobudzającym w korze mózgowej ssaków jest kwas glutaminowy. Inne znane mediatory pobudzające to acetylocholina, noradrenalina, adrenalina, dopamina, serotonina, histamina. Głównym neuroprzekaźnikiem hamującym jest kwas γ-aminomasłowy (GABA). Pozostałe mediatory hamujące to glicyna i peptydy opioidowe.

Synapsa nerwowo-mięśniowa (motoryczna) edytuj

Przez synapsę nerwowo-mięśniową następuje przekazanie sygnału z motoneuronu do mięśnia szkieletowego. W pobliżu komórki mięśniowej neuron traci osłonkę mielinową i rozdziela się na wiele cienkich odgałęzień, które kontaktują się z błoną komórki mięśniowej (błoną postsynaptyczną). W miejscach styczności na końcówkach nerwu (błonie presynaptycznej) znajdują się kolbki synaptyczne zawierające pęcherzyki z neurotransmiterem acetylocholiną (ACh). Przestrzeń między błoną pre- i postsynaptyczną to przestrzeń synaptyczna.

W błonie presynaptycznej są strefy aktywne, w których zachodzi egzocytoza pęcherzyków z neurotransmiterem i uwolnienie ACh do przestrzeni synaptycznej. W tej błonie mieszczą się także kanały wapniowe typu N.

W błonie postsynaptycznej, naprzeciw stref aktywnych, tworzą się pofałdowania synaptyczne. Na ich krawędziach znajdują się receptory acetylocholiny typu synaptycznego, które są kanałami jonowymi otwierającymi się w wyniku przyłączenia ACh.

Schemat działania synapsy chemicznej edytuj

Gdy impuls nerwowy dotrze do zakończenia aksonu, powoduje otwarcie kanałów jonowych selektywnie wpuszczających jony wapnia. Jony te uaktywniają migrację pęcherzyków presynaptycznych (zawierających mediator – substancję chemiczną, np. adrenalinę, noradrenalinę, acetylocholinę). Na drodze egzocytozy pęcherzyki te uwalniają zawartość do szczeliny synaptycznej.

Mediator wypełnia szczelinę synaptyczną i część z jego cząsteczek łączy się z receptorami na błonie postsynaptycznej. Powoduje to otworzenie się kanałów dla jonów sodu, a w efekcie depolaryzację błony postsynaptycznej. Jeżeli depolaryzacja ta osiągnie wartość progową, otwierają się kolejne kanały sodowe wrażliwe na napięcie, skutkiem czego pojawia się potencjał czynnościowy i indukuje falę przechodzącą przez cały neuron.

Cząsteczki mediatora działają w szczelinie synaptycznej jedynie przez określony czas. Jest to spowodowane istnieniem receptorów na błonie presynaptycznej, które zajmują się zwrotnym wychwytem (re-uptake) mediatora.

Przypisy edytuj

  1. Human Brain Cells Make Mice Smart | Guest Blog, Scientific American Blog Network
  2. Tomasz Cichocki, Jan A. Litwin, Jadwiga Mirecka: Molecular Biology of the Cell. Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, 2002, s. 162.
  3. Wojciech Sawicki: Histologia. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2005, s. 226. ISBN 83-200-3127-3.
  4. Harvey Lodish, Arnold Berk, Paul Matsudaira, Chris A. Kaiser, Monty Krieger, Matthew P. Scott, Lawrence Zipursky, James Darnell: Molecular Cell Biology. New York: W. H. Freeman, 2003, s. 230. ISBN 978-0716743668.