Brak miesiączki (łac. amenorrhoea) – brak miesiączki u kobiet w wieku rozrodczym.

Brak miesiączki
amenorrhoea
Klasyfikacje
ICD-10

N91
Brak, skąpe i rzadkie miesiączki

DiseasesDB

14843

MeSH

D000568

Fizjologiczne stany braku miesiączki występują w czasie ciąży i laktacji (karmienia piersią, co jest jedną z form naturalnej antykoncepcji). Wyróżnia się pierwotny i wtórny brak miesiączki. Pierwotny brak miesiączki to brak miesiączki u dziewcząt, które ukończyły 16 lat życia. Wtórny brak miesiączki to brak miesiączki u kobiet, które wcześniej miesiączkowały: przez okres 3 miesięcy – dla kobiet z wywiadem regularnego miesiączkowania i 6 miesięcy – dla kobiet, które miesiączkowały nieregularnie[1].

Klasyfikacja ICD
kod ICD-10 nazwa choroby kod ICD-11 nazwa choroby w ICD-11
ICD-10: N91 Brak, skąpe i rzadkie miesiączki GA20.0 Brak miesiączki
ICD-10: N91.0 Pierwotny brak miesiączki GA20.00 Pierwotny brak miesiączki
ICD-10: N91.1 Wtórny brak miesiączki GA20.01 Wtórny brak miesiączki
N/A N/A GA20.02 Brak miesiączki w okresie laktacji
N/A N/A GA20.0Y Inny określony brak miesiączki
ICD-10: N91.2 Brak miesiączki, nieokreślony GA20.0Z Brak miesiączki, nieokreślony

Przyczyny edytuj

Pierwotny brak miesiączki edytuj

Zespół Turnera edytuj

Zespół Turnera, monosomia 45XO, jest zaburzeniem genetycznym charakteryzującym się brakiem lub częściowym brakiem chromosomu X. Z zespołem Turnera wiąże się szerokie spektrum objawów, które różnią się w zależności od przypadku. Jednak jedną wspólną cechą tego zespołu jest niewydolność jajników spowodowana dysgenezją gonad[2][3]. Większość osób z zespołem Turnera doświadcza niedoczynności jajników w ciągu pierwszych kilku lat życia, przed menstruacją. Dlatego u większości pacjentek z zespołem Turnera występuje pierwotny brak miesiączki. Częstotliwość występowania spontanicznego dojrzewania waha się jednak od 8 do 40% w zależności od tego, czy występuje całkowity lub częściowy brak chromosomu X[2].

Zespół MRKH edytuj

Zespół MRKH (Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser) jest drugą najczęstszą przyczyną pierwotnego braku miesiączki[4]. Zespół ten charakteryzuje się agenezją przewodów Müllera. W zespole MRKH przewody Müllera rozwijają się nieprawidłowo, co skutkuje brakiem macicy i szyjki macicy. Mimo że pacjentki z MRKH mają funkcjonujące jajniki, a zatem mają drugorzędowe cechy płciowe, doświadczają pierwotnego braku miesiączki, ponieważ nie posiadają funkcjonującej macicy[5].

Wtórny brak miesiączki edytuj

Karmienie piersią edytuj

Fizjologicznie brak miesiączki występuje przed pierwszą miesiączką, w czasie ciąży i karmienia piersią oraz po menopauzie[6].

Laktacja jest również częstą przyczyną wtórnego braku miesiączki[7]. Brak miesiączki podczas laktacji jest spowodowany obecnością podwyższonego poziomu prolaktyny i niskiego poziomu LH, które hamują wydzielanie hormonów jajnikowych[8]. Karmienie piersią zazwyczaj przedłuża poporodowy brak miesiączki, a czas jego trwania różni się w zależności od tego, jak często kobieta karmi piersią[9]. Dlatego karmienie piersią jest zalecane jako metoda planowania rodziny, szczególnie w krajach rozwijających się, gdzie dostęp do innych metod antykoncepcji może być ograniczony[8].

Choroby tarczycy edytuj

Nieprawidłowości w regulacji hormonów tarczycy są znaną przyczyną nieregularnych miesiączek, w tym wtórnego braku miesiączki[10][11].

U pacjentek z niedoczynnością tarczycy często występują zmiany w cyklu miesiączkowym. Przypuszcza się, że jest to spowodowane zwiększonym poziomem TRH, który stymuluje uwalnianie zarówno TSH, jak i prolaktyny. Zwiększona poziom prolaktyny hamuje uwalnianie LH i FSH, które są niezbędne do wystąpienia owulacji[10].

Pacjentki z nadczynnością tarczycy mogą również cierpieć na skąpe krwawienie miesiączkowe lub brak miesiączki. Globulina wiążąca hormony płciowe jest zwiększona w przypadku nadczynności tarczycy. To z kolei zwiększa całkowity poziom testosteronu i estradiolu. U pacjentów z nadczynnością tarczycy odnotowano również zwiększone poziomy LH i FSH[10].

Zespół policystycznych jajników edytuj

Zespół policystycznych jajników (PCOS) jest częstym zaburzeniem endokrynologicznym dotykającym 4-8% kobiet na całym świecie. Charakteryzuje się licznymi torbielami na jajnikach, rzadkimi miesiączkami lub brakiem miesiączki oraz podwyższonym poziomem androgenów[12]. Chociaż dokładna przyczyna pozostaje nieznana, przypuszcza się, że zwiększony poziom androgenów we krwi jest przyczyną wtórnego braku miesiączki. PCOS może być również przyczyną pierwotnego braku miesiączki, jeśli dostęp do androgenów jest obecny przed pierwszą miesiączką. Chociaż liczne torbiele na jajnikach są charakterystyczne dla tego zespołu, to nie stwierdzono, aby były one przyczyną choroby[13].

Niska masa ciała edytuj

Kobiety, które regularnie wykonują intensywne ćwiczenia fizyczne lub straciły znaczną ilość masy ciała, są narażone na ryzyko wystąpienia podwzgórzowego braku miesiączki. Funkcjonalny podwzgórzowy brak miesiączki (ang. functional hypothalamic amenorrhoea, FHA) może być spowodowany stresem, utratą wagi lub nadmiernymi ćwiczeniami. Wiele kobiet, które stosują dietę lub ćwiczą intensywnie, nie dostarcza organizmowi wystarczającej ilości kalorii, aby utrzymać prawidłowy cykl menstruacyjny[14]. Wydaje się, że próg występowania braku miesiączki zależy raczej od niskiej dostępności energii niż od bezwzględnej masy ciała, ponieważ minimalna niezbędna ilość zmagazynowanej, łatwo mobilizowanej energii jest konieczna do utrzymania regularnych cykli miesiączkowych[15]. Brak miesiączki jest często kojarzony z anoreksją i innymi zaburzeniami odżywiania[16][17]. Względny niedobór energii w sporcie(inne języki), znany również jako triada sportsmenek, to sytuacja, w której kobieta doświadcza braku miesiączki, zaburzeń odżywiania i osteoporozy[16].

Nierównowaga energetyczna i utrata masy ciała mogą zakłócać cykle miesiączkowe poprzez kilka mechanizmów hormonalnych. Utrata masy ciała może powodować podwyższenie poziomu greliny, która hamuje oś podwzgórze-przysadka-jajnik[18]. Podwyższone stężenie greliny zmienia amplitudę impulsów GnRH, co powoduje zmniejszenie uwalniania LH przez przysadkę i hormonu folikulotropowego (FSH)[19]. Niski poziom hormonu leptyny obserwuje się również u kobiet z niską masą ciała[20]. Podobnie jak grelina, leptyna sygnalizuje równowagę energetyczną i zapasy tłuszczu osi rozrodczej. Obniżony poziom leptyny jest ściśle związany z niskim poziomem tkanki tłuszczowej i koreluje ze spowolnieniem pulsacji GnRH[6].

 
Objawt RED-S, czyli względnego niedoboru energii w sporcie.
Sport wyczynowy edytuj

Liczne badania wykazały, że zaburzenia to jest częstsze wśród sportsmenek uprawiających dyscypliny wytrzymałościowe lub sporty ekstremalne[21]. Dziewczęta, które rozpoczęły intensywne treningi przed okresem dojrzewania płciowego, zwykle mają pierwszy okres w późniejszym wieku niż przeciętna[21]. Mitem jest, że brak miesiączki stanowi prostą konsekwencję intensywnych treningów[21]. Zaburzenie menstruacji ma niekorzystny wpływ na czynniki wpływające na wydolność jak: uszkodzenia tkanek, złamania przeciążeniowe, przedłużone leczenie kontuzji, zmniejszona zdolność do regeneracji po intensywnych treningach[21].

Wpływ na zdrowie edytuj

Najpoważniejszą konsekwencją braku miesiączki jest redukcja gęstości kości i zwiększone ryzyko wczesnej osteoporozy oraz złamań przeciążeniowych[21]. Przyczyna utraty masy kostnej jest: obniżenie poziomu estrogenów i progesteronu, wysoki poziom kortyzolu, dieta uboga w składniki odżywcze (zaburzenia odżywiania)

Czynniki skutkujące zaburzeniem menstruacji:

  • stres psychologiczny i społeczny
  • zaburzenia łaknienia
  • niskie spożycie kalorii
  • niski poziom tkanki tłuszczowej
  • niska masa ciała
  • pierwsza miesiączka w późniejszym wieku
  • intensywne i długotrwałe treningi

Przypisy edytuj

  1. Jacek J Pietrzyk, Katarzyna Bieganowska: Wybrane zagadnienia z pediatrii : podręcznik dla studentów medycyny i lekarzy. T. 4, Choroby układu wydzielania wewnętrznego, choroby i wady serca. Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, 2005, s. 75-7. ISBN 83-233-1861-1.
  2. a b Elizabeth Dabrowski i inni, Turner Syndrome Systematic Review: Spontaneous Thelarche and Menarche Stratified by Karyotype, „Hormone Research in Paediatrics”, 92 (3), 2020, s. 143–149, DOI10.1159/000502902, ISSN 1663-2818, PMID31918426 [dostęp 2024-03-17] (ang.).
  3. Camil Castelo-Branco, Management of Turner syndrome in adult life and beyond, „Maturitas”, 79 (4), 2014, s. 471–475, DOI10.1016/j.maturitas.2014.08.011, ISSN 1873-4111, PMID25438673 [dostęp 2024-03-17].
  4. P. Rousset i inni, Ultrasonography and MRI features of the Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser syndrome, „Clinical Radiology”, 68 (9), 2013, s. 945–952, DOI10.1016/j.crad.2013.04.005, ISSN 1365-229X, PMID23725784 [dostęp 2024-03-17].
  5. Shevach Friedler i inni, The reproductive potential of patients with Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser syndrome using gestational surrogacy: a systematic review, „Reproductive Biomedicine Online”, 32 (1), 2016, s. 54–61, DOI10.1016/j.rbmo.2015.09.006, ISSN 1472-6491, PMID26626805 [dostęp 2024-03-17].
  6. a b Tarannum Master-Hunter, Diana L. Heiman, Amenorrhea: evaluation and treatment, „American Family Physician”, 73 (8), 2006, s. 1374–1382, ISSN 0002-838X, PMID16669559 [dostęp 2024-03-17].
  7. P.R. Lewis i inni, The resumption of ovulation and menstruation in a well-nourished population of women breastfeeding for an extended period of time, „Fertility and Sterility”, 55 (3), 1991, s. 529–536, ISSN 0015-0282, PMID2001754 [dostęp 2024-03-17].
  8. a b L. Edozien, The contraceptive benefit of breastfeeding, „Africa Health”, 16 (6), 1994, s. 15, 17, ISSN 0141-9536, PMID12318872 [dostęp 2024-03-17].
  9. M. Labbok, Physiology of lactational amenorrhea and its implications for spacing of pregnancies [online], popline, 1994 [dostęp 2024-03-17] [zarchiwizowane z adresu 2013-11-11].
  10. a b c D.A. Koutras, Disturbances of menstruation in thyroid disease, „Annals of the New York Academy of Sciences”, 816, 1997, s. 280–284, DOI10.1111/j.1749-6632.1997.tb52152.x, ISSN 0077-8923, PMID9238278 [dostęp 2024-03-17].
  11. G.E. Krassas i inni, Disturbances of menstruation in hypothyroidism, „Clinical Endocrinology”, 50 (5), 1999, s. 655–659, DOI10.1046/j.1365-2265.1999.00719.x, ISSN 0300-0664, PMID10468932 [dostęp 2024-03-17].
  12. Sebastian Franik i inni, Aromatase inhibitors (letrozole) for subfertile women with polycystic ovary syndrome, „The Cochrane Database of Systematic Reviews”, 5 (5), 2018, CD010287, DOI10.1002/14651858.CD010287.pub3, ISSN 1469-493X, PMID29797697, PMCIDPMC6494577 [dostęp 2024-03-17].
  13. Lourdes Ibáñez i inni, An International Consortium Update: Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment of Polycystic Ovarian Syndrome in Adolescence, „Hormone Research in Paediatrics”, 88 (6), 2017, s. 371–395, DOI10.1159/000479371, ISSN 1663-2826, PMID29156452 [dostęp 2024-03-17].
  14. A.B. Loucks, M. Verdun, E.M. Heath, Low energy availability, not stress of exercise, alters LH pulsatility in exercising women, „Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md.: 1985)”, 84 (1), 1998, s. 37–46, DOI10.1152/jappl.1998.84.1.37, ISSN 8750-7587, PMID9451615 [dostęp 2024-03-17].
  15. R.E. Frisch, J.W. McArthur, Menstrual cycles: fatness as a determinant of minimum weight for height necessary for their maintenance or onset, „Science”, 185 (4155), 1974, s. 949–951, DOI10.1126/science.185.4155.949, ISSN 0036-8075, PMID4469672 [dostęp 2024-03-17].
  16. a b Bones, Muscles, and Joints (for Parents) [online], kidshealth.org [dostęp 2024-03-17] (ang.).
  17. Suzanne F Abraham i inni, Usefulness of amenorrhoea in the diagnoses of eating disorder patients, „Journal of Psychosomatic Obstetrics & Gynecology”, 26 (3), 2005, s. 211–215, DOI10.1080/01674820500064997, ISSN 0167-482X [dostęp 2024-03-17] (ang.).
  18. P. Södersten, C. Bergh, M. Zandian, Psychoneuroendocrinology of anorexia nervosa, „Psychoneuroendocrinology”, 31 (10), 2006, s. 1149–1153, DOI10.1016/j.psyneuen.2006.09.006, ISSN 0306-4530, PMID17084040 [dostęp 2024-03-17].
  19. Anne B. Loucks, Jean R. Thuma, Luteinizing hormone pulsatility is disrupted at a threshold of energy availability in regularly menstruating women, „The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism”, 88 (1), 2003, s. 297–311, DOI10.1210/jc.2002-020369, ISSN 0021-972X, PMID12519869 [dostęp 2024-03-17].
  20. W. Köpp i inni, Low leptin levels predict amenorrhea in underweight and eating disordered females, „Molecular Psychiatry”, 2 (4), 1997, s. 335–340, DOI10.1038/sj.mp.4000287, ISSN 1359-4184, PMID9246675 [dostęp 2024-03-17].
  21. a b c d e Anita Bean, Ewa Wojtczak, Żywienie w sporcie: kompletny przewodnik, Wydanie 3, Poznań: Zysk i S-ka Wydawnictwo, 2019, s. 249-251, ISBN 978-83-8116-564-8 [dostęp 2024-03-16].