Otwórz menu główne

Cholecystokinina (CCK, dawniej znana również jako pankreozymina; ATC: V04 CK02) – rodzina hormonów peptydowych, działających w obrębie układu pokarmowego oraz ośrodkowego układu nerwowego[1].

Wydzielany jest m.in. przez śluzówkę dwunastnicy i jelita czczego.

Zadaniem cholecystokininy jest stymulacja wydzielania żółci i soku trzustkowego (wraz z insuliną). Pozwala też na dostosowanie składu tego soku do proporcji składników odżywczych w diecie. Bodźcem do zwiększenia wydzielania cholecystokininy są głównie produkty częściowego trawienia tłuszczów i nadtrawienia białek. Hormon ten osłabia perystaltykę jelitową, umożliwiając dłuższy kontakt tłustego pokarmu z lipazami[2]. Cholecystokinina ma również działanie hamujące uczucie głodu[3].

Cholecystokinina jest złożona z 33 aminokwasów i w swej budowie jest zbliżona do innego hormonu przewodu pokarmowego - gastryny. Hormon ten działa jako neurohormon w ośrodkowym układzie nerwowym.

Inhibitory TPP II (Trójpeptydylpeptydazy II, enzymy proteolityczne komórek) mogą zapobiegać degradacji cholecystokininy i działać na zmniejszenie spożywanego pokarmu oraz skrócenie czasu posiłku.

DziałanieEdytuj

  1. pobudzanie wydzielania enzymów trzustkowych
  2. skurcz pęcherzyka żółciowego
  3. wzrost przepływu krwi i przyspieszenie metabolizmu w komórkach trzustki
  4. skurcz odźwiernika
  5. przyspieszenie motoryki jelit
  6. potęgowanie wydzielania wodorowęglanów przez trzustkę
  7. pobudzenie wydzielania glukagonu
  8. lecznicze działanie u osób z nadwagą

PrzypisyEdytuj

  1. J.N. Crawley, R.L. Corwin, Biological actions of cholecystokinin, „Peptides”, 15 (4), 1994, s. 731–755, ISSN 0196-9781, PMID7937354 [dostęp 2018-07-20].
  2. Jan Gawęcki: Regulacja procesów trawiennych. W: Jan Gawęcki, Lech Hryniewiecki: Żywienie człowieka. T. 1: Podstawy nauki o żywieniu. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2003, s. 82-83. ISBN 83-01-13947-1.
  3.   Owais Chaudhri, Caroline Small, Steve Bloom, Gastrointestinal hormones regulating appetite, „Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences”, 361 (1471), 2006, s. 1187–1209, DOI10.1098/rstb.2006.1856, ISSN 0962-8436, PMID16815798, PMCIDPMC1642697 [dostęp 2018-07-20].

BibliografiaEdytuj