Eozynofilowe zapalenie żołądka i jelit

Eozynofilowe zapalenie żołądka i jelit (ang. eosinophilic gastroenteritis) – heterogenna grupa rzadkich chorób, charakteryzujących się nacieczeniem tkanek przewodu pokarmowego przez eozynofile. Opisane po raz pierwszy przez Kaijsera w 1937 roku[2][3]. Objawy i przebieg mogą być różne w zależności od lokalizacji, a także głębokości i zaawansowania zmian w ścianie przewodu pokarmowego. Można wyróżnić typy: śluzówkowy, mięśniowy i surowicówkowy, w zależności od głębokości nacieku[4][5]. Każdy odcinek przewodu pokarmowego może być zajęty, opisywano też izolowane zajęcie dróg żółciowych[6][7]. Najczęściej jest to żołądek, następnie jelito cienkie i okrężnica[8][9].

Obraz bioptatu jelita krętego u 17-letniej kobiety z rozpoznanym eozynofilowym zapaleniem żołądka i jelit. Widoczny naciek eozynofilów. Barwienie H-E, powiększenie 100×[1]

Patogeneza edytuj

Uszkodzenie ściany przewodu pokarmowego w eozynofilowym zapaleniu żołądka i jelit spowodowane jest jej nacieczeniem przez eozynofile i degranulację[10].

Eozynofile odpowiedzialne są za zwalczanie pasożytów, mają też udział w reakcjach alergicznych. W warunkach fizjologii są obecne w śluzówce przewodu pokarmowego, natomiast ich obecność w głębiej położonych tkankach niemal zawsze świadczy o patologii[11]. Czynniki odpowiedzialne za inicjację nacieczenia ściany jelita przez eozynofile w eozynofilowym zapaleniu żołądka i jelit nie są dobrze poznane. Możliwe, że różne mechanizmy patogenetyczne występują w różnych grupach chorych. U niektórych pacjentów opisywane były alergia pokarmowa i zmienna odpowiedź IgE na alergeny pokarmowe, co sugeruje rolę nadwrażliwości w patogenezie choroby. U części pacjentów stwierdza się dodatni wywiad w kierunku schorzeń z kręgu atopii, wyprysku atopowego, astmy itp.

Rekrutacja eozynofilów do tkanki zapalnej jest złożonym procesem, regulowanym przez szereg cytokin prozapalnych. W przebiegu eozynofilowego zapalenia żołądka i jelit odpowiedzialnymi za rekrutację i degranulację eozynofilów cytokinami mogą być IL-3, IL-5 i GM-CSF. Stwierdzono ich obecność w zmienionej chorobowo ścianie jelita metodami immunohistochemicznymi[12]. Ponadto, wykazano, że eotaksyna odgrywa kluczową rolę w taksji eozynofilów do lamina propria śluzówki żołądka i jelita cienkiego[13]. Uważa się, że w podtypie choroby przebiegającym z alergią alergeny pokarmowe przechodzą przez śluzówkę i inicjują odpowiedź zapalną, na którą składa się degranulacja komórek tucznych i rekrutacja eozynofilów[13][14].

Objawy i przebieg edytuj

Eozynofilowe zapalenie żołądka i jelit zazwyczaj daje kombinację niespecyficznych objawów przewlekłego zapalenia przewodu pokarmowego, do których należą ból brzucha, nudności, wymioty, biegunka, utrata wagi i wzdęcia. Około 80% pacjentów przejawia objawy przez wiele lat[7]; choroba jest bardzo rzadka, dlatego postawienie rozpoznania EG wymaga wysokiej czujności klinicznej. Niekiedy objawem EG może być ostry brzuch lub niedrożność[15][16].

  • Typ śluzówkowy EG (25-100%) jest najczęstszy[17][18]; daje objawy zespołu złego wchłaniania i enteropatii z utratą białka. Stwierdza się też utratę apetytu i niedokrwistość. Krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego może być wyrazem zajęcia okrężnicy.
  • Typ mięśniowy EG (13-70%) objawia się niedrożnością odźwiernika lub jelita cienkiego; niekiedy jako niedrożność kątnicy lub wgłobienie
  • Podśluzówkowy typ EG (4,5% – 9% w Japonii, 13% w USA[19]) objawia się wodobrzuszem o charakterze zazwyczaj wysiękowym i nasiloną eozynofilią obwodową, dobrze odpowiada na leczenie kortykosteroidami.

Innymi opisywanymi objawami EG są zapalenie dróg żółciowych, zapalenie trzustki[20], eozynofilowe zapalenie śledziony, ostre zapalenie wyrostka robaczkowego i oporne na leczenie owrzodzenie dwunastnicy.

Przypisy edytuj

  1. Quack I, Sellin L, Buchner NJ, Theegarten D, Rump LC, Henning BF. Eosinophilic gastroenteritis in a young girl--long term remission under Montelukast. „BMC gastroenterology”, s. 24, 2005. DOI: 10.1186/1471-230X-5-24. PMID: 16026609. 
  2. Kaijser R. Zur Kenntnis der allergischen Affektionen des Verdauugskanals vom Standpunkt des Chirurgen aus. Arch Klin Chir 188, 36–64 (1937)
  3. Whitaker IS, Gulati A, McDaid JO, Bugajska-Carr U, Arends MJ. Eosinophilic gastroenteritis presenting as obstructive jaundice. „European journal of gastroenterology & hepatology”. 4 (16), s. 407–9, kwiecień 2004. PMID: 15028974. 
  4. Klein NC, Hargrove RL, Sleisenger MH, Jeffries GH. Eosinophilic gastroenteritis. „Medicine”. 4 (49), s. 299–319, lipiec 1970. PMID: 5426746. 
  5. Treiber GG, Weidner S. Eosinophilic gastroenteritis. „Clinical gastroenterology and hepatology : the official clinical practice journal of the American Gastroenterological Association”. 5 (5), s. e16, maj 2007. DOI: 10.1016/j.cgh.2007.01.011. PMID: 17428742. 
  6. Polyak S, Smith TA, Mertz H. Eosinophilic gastroenteritis causing pancreatitis and pancreaticobiliary ductal dilation. „Digestive diseases and sciences”. 5 (47), s. 1091–5, maj 2002. PMID: 12018905. 
  7. a b Christopher V, Thompson MH, Hughes S. Eosinophilic gastroenteritis mimicking pancreatic cancer. „Postgraduate medical journal”. 922 (78), s. 498–9, sierpień 2002. PMID: 12185230. 
  8. Naylor AR. Eosinophilic gastroenteritis. „Scottish medical journal”. 6 (35), s. 163–5, grudzień 1990. PMID: 2077646. 
  9. Jimenez-Saenz M., Villar-Rodriguez JL, Torres Y, Carmona I, Salas-Herrero E, Gonzalez-Vilches J, Herrerias-Gutierrez JM. Biliary tract disease: a rare manifestation of eosinophilic gastroenteritis. „Digestive diseases and sciences”. 3 (48), s. 624–7, marzec 2003. PMID: 12757181. 
  10. Tan AC, Kruimel JW, Naber TH. Eosinophilic gastroenteritis treated with non-enteric-coated budesonide tablets. „European journal of gastroenterology & hepatology”. 4 (13), s. 425–7, kwiecień 2001. PMID: 11338074. 
  11. Blackshaw AJ, Levison DA. Eosinophilic infiltrates of the gastrointestinal tract. „Journal of clinical pathology”. 1 (39), s. 1–7, styczeń 1986. PMID: 2869055. 
  12. Desreumaux P, Bloget F, Seguy D, Capron M, Cortot A., Colombel JF, Janin A. Interleukin 3, granulocyte-macrophage colony-stimulating factor, and interleukin 5 in eosinophilic gastroenteritis. „Gastroenterology”. 3 (110), s. 768–74, marzec 1996. PMID: 8608886. 
  13. a b Mishra A, Hogan SP, Brandt EB, Rothenberg ME. An etiological role for aeroallergens and eosinophils in experimental esophagitis. „The Journal of clinical investigation”. 1 (107), s. 83–90, styczeń 2001. DOI: 10.1172/JCI10224. PMID: 11134183. 
  14. Pérez-Millán A, Martín-Lorente JL, López-Morante A, Yuguero L, Sáez-Royuela F. Subserosal eosinophilic gastroenteritis treated efficaciously with sodium cromoglycate. „Digestive diseases and sciences”. 2 (42), s. 342–4, luty 1997. PMID: 9052516. 
  15. Shweiki E, West JC, Klena JW, Kelley SE, Colley AT, Bross RJ, Tyler WB. Eosinophilic gastroenteritis presenting as an obstructing cecal mass--a case report and review of the literature.. „The American journal of gastroenterology”. 12 (94), s. 3644–5, grudzień 1999. DOI: 10.1111/j.1572-0241.1999.01625.x. PMID: 10606337. 
  16. Tran D, Salloum L, Tshibaka C, Moser R. Eosinophilic gastroenteritis mimicking acute appendicitis. „The American surgeon”. 10 (66), s. 990–2, październik 2000. PMID: 11261632. 
  17. Baig MA, Qadir A, Rasheed J. A review of eosinophilic gastroenteritis. „Journal of the National Medical Association”. 10 (98), s. 1616–9, październik 2006. PMID: 17052051. 
  18. Lee CM, Changchien CS, Chen PC, Lin DY, Sheen IS, Wang CS, Tai DI, Sheen-Chen SM, Chen WJ, Wu CS. Eosinophilic gastroenteritis: 10 years experience. „The American journal of gastroenterology”. 1 (88), s. 70–4, styczeń 1993. PMID: 8420276. 
  19. Miyamoto T, Shibata T, Matsuura S, Kagesawa M, Ishizawa Y, Tamiya K. Eosinophilic gastroenteritis with ileus and ascites. „Internal medicine (Tokyo, Japan)”. 10 (35), s. 779–82, październik 1996. PMID: 8933185. 
  20. Lyngbaek S, Adamsen S, Aru A, Bergenfeldt M. Recurrent acute pancreatitis due to eosinophilic gastroenteritis. Case report and literature review. „JOP : Journal of the pancreas”. 2 (7), s. 211–7, styczeń 2006. PMID: 16525206.