Otwórz menu główne

Hiperkaliemia, hiperkalemia, hiperpotasemia – u człowieka stan, w którym stężenie jonów potasowych K+ w surowicy krwi przekracza przyjętą (umowną) wartość 5,5 mmol/l.

Hiperkaliemia
ilustracja
ICD-10 E87.5

Stany przebiegające z podwyższeniem stężenia potasu we krwiEdytuj

Wpływ hiperkaliemii na akcję sercaEdytuj

 
Zmiany w zapisie EKG podczas hiperkaliemii

Zmiany elektrokardiograficzne obserwuje się u większości pacjentów, gdy stężenie jonów potasu przekracza 6,7 mmol/l[1], chociaż poziom potasu powodujący zmiany w elektrokardiogramie jest w pewnym stopniu zmienny osobniczo[2][3]. Są to:

  • zwiększenie załamka T – około 6 mmol/l
  • blok międzykomorowy – przy stężeniu około 10 mmol/l
  • zatrzymanie akcji serca – przy stężeniu około 12 mmol/l.

Zastosowanie medyczne płynów o dużym stężeniu jonów potasuEdytuj

Szybkie podanie dożylne płynu infuzyjnego o stężeniu potasu przekraczającym 60 mmol/l może spowodować zatrzymanie akcji serca. Infuzje płynów hiperkaliemicznych zmieszanych z barbituranami w dużych stężeniach stosuje się w weterynarii w celu usypiania zwierząt. W kardiochirurgii podczas operacji w krążeniu pozaustrojowym podaje się płyn hiperkaliemiczny (tzw. kardiopleginę) w celu zatrzymania akcji serca.

LeczenieEdytuj

Gdy dojdzie do wystąpienia arytmii lub poziom potasu przekroczy 6,5 mmol/l, istnieje potrzeba obniżenia jego poziomu. Używa się kilku sposobów na obniżenie poziomu potasu. Wybór zależy od stopnia i przyczyny hyperkaliemii, a także od różnych aspektów stanu pacjenta.

  • Uzupełnianie wapnia (10% glukonian wapnia, najlepiej przez wkłucie centralne, ponieważ wapń może spowodować zapalenie żył) nie obniża poziomu potasu, ale powoduje spadek pobudliwości mięśnia sercowego, co chroni przed zagrażającymi życiu arytmiami.
  • Podanie insuliny (np. 10 jednostek dożylnie, razem z 50 ml 50% dekstrozy, aby zapobiec hipoglikemii – 1 jednostka insuliny na 2–3 gramy glukozy) doprowadzi do przesunięcia części puli potasu do komórek, w wyniku zwiększonej aktywności Na-K ATP-azy.
  • Terapia wodorowęglanami (np. 1 ampułka zawierająca 45 mval wlana w czasie 5 minut) jest skuteczna w przypadkach kwasicy metabolicznej. Jon wodorowęglanowy pobudza wymianę komórkowego H+ na Na+, prowadząc do pobudzenia pompy sodowo-potasowej.
  • Salbutamol, selektywny β2-mimetyk podawany wziewnie (np. 10–20 mg), powoduje przechodzenie potasu do komórek obniżając tym samym jego poziom we krwi.
  • Żywice jonowymienne (np. Calcium Resonium, 15 g 3 razy w ciągu dnia w wodzie, doustnie) wiążą potas w jelicie i usuwają go przy defekacji.
  • Gdy powyższe środki nie są dostępne, można zastosować lewatywę.
  • W celu usunięcia potasu z krążenia w opornych na leczenie lub poważnych przypadkach może być konieczna dializa.
  • Zapobieganie nawrotom hiperkaliemii polega na zmniejszeniu ilości potasu przyjmowanego w pożywieniu, a także w lekach. Dodatkowo podaje się diuretyk (np. furosemid lub hydrochlorotiazyd).

Zobacz teżEdytuj

PrzypisyEdytuj

  1. J.T. Niemann, C.B. Cairns, Hyperkalemia and ionized hypocalcemia during cardiac arrest and resuscitation: possible culprits for postcountershock arrhythmias?, „Annals of Emergency Medicine”, 34 (1), 1999, s. 1–7, DOI10.1016/S0196-0644(99)70265-9, PMID10381988.
  2.   Shakil Aslam, Eli A. Friedman, Onyekachi Ifudu, Electrocardiography is unreliable in detecting potentially lethal hyperkalaemia in haemodialysis patients, „Nephrology, Dialysis, Transplantation”, 17 (9), 2002, s. 1639–1642, DOI10.1093/ndt/17.9.1639, PMID12198216.
  3. K.D. Wrenn, C.M. Slovis, B.S. Slovis, The ability of physicians to predict hyperkalemia from the ECG, „Annals of Emergency Medicine”, 20 (11), 1991, s. 1229–1232, DOI10.1016/S0196-0644(05)81476-3, PMID1952310.

BibliografiaEdytuj