Hipoglikemia (łac. hypoglycaemia), inaczej niedocukrzenie – stan, w którym ilość glukozy we krwi (poza żyłą wrotną) spada poniżej 3,9 mmol/l (70 mg/dl)[1]. Hipoglikemię rozpoznaje się przy obniżeniu stężenia glukozy we krwi poniżej 3,9 mmol/l, niezależnie od występowania objawów klinicznych, które u części osób, zwłaszcza chorujących od wielu lat na cukrzycę typu 1, mogą pojawiać się dopiero przy niższych wartościach glikemii. Pełnoobjawowa hipoglikemia występuje zwykle przy stężeniu poniżej 2,2 mmol/l (40 mg/dl) jednak pierwsze objawy rozpoczynają się zazwyczaj przy stężeniu poniżej 3,0 mmol/l (54 mg/dl) – klinicznie istotna hipoglikemia. Hipoglikemia może być przyczyną śmierci.

Inne zaburzenia wydzielania wewnętrznego trzustki
ilustracja
Klasyfikacje
ICD-10

E16

Pomiar stężenia cukru

Przyczyny

edytuj

Egzogenne (zwykle u chorych na cukrzycę)

edytuj
  • niedożywienie lub głodzenie
  • względne lub bezwzględne przedawkowanie insuliny lub doustnych leków przeciwcukrzycowych
  • interakcje wyżej wymienionych leków z innymi lekami
  • znaczny wysiłek
  • spożycie alkoholu (u osób zdrowych również, zwłaszcza po spożyciu na czczo)

Hipoglikemia na czczo

edytuj

Hipoglikemia poposiłkowa (reaktywna)

edytuj

Objawy

edytuj

Odczuwanie hipoglikemii jest zależne od obszarów mózgu (niedocukrzenie odczuwa przede wszystkim jądro podstawno-brzuszne nadwzgórza)

Diagnostyka

edytuj

Hipoglikemię różnicuje się z zaburzeniami psychicznymi, padaczką, udarem mózgu i innymi schorzeniami.

Jeśli w przypadku stwierdzonej hipoglikemii nie stwierdzi się cukrzycy, prowadzi się dalszą diagnostykę w celu ustalenia przyczyny. Po ciężkim przypadku wykonuje się często EEG mózgu, w celu sprawdzenia prawidłowości w jego działaniu po wstrząsie.

Skutki zdrowotne

edytuj

Skutki zdrowotne hipoglikemii mogą być bardzo poważne, znaczny spadek poziomu cukru we krwi (poniżej 20 mg%) może być nawet przyczyną śmierci – wstrząsu hipoglikemicznego. Na powikłania spowodowane niedocukrzeniem narażone są głównie osoby chore na cukrzycę (głównie typu pierwszego) oraz osoby z zaburzeniami endokrynologicznymi – hiperprodukcją insuliny lub zmniejszonym wydzielaniem glukagonu (hormonu antagonistycznego względem niej). Mózg potrzebuje glukozy (blisko 150 gramów dziennie), a nie ma możliwości magazynowania jej. Spadek dostawy cukru do mózgu powoduje znaczne zaburzenia w jego pracy, a nawet obumieranie. Proces destrukcyjny dotyka najszybciej kory mózgowej, a następnie hipokampu oraz innych struktur mózgu, co zagraża zdrowiu i życiu organizmu. Bezpośrednią odpowiedzią organizmu jest zwiększenie przepływu krwi (adrenalina) i zwiększenie wchłaniania glukozy do tkanek.

Leczenie

edytuj

W przypadku hipoglikemii należy podać/przyjąć słodki napój (np. sok z cukrem, nie słodzikiem, naturalnie słodzony napój gazowany) lub glukozę (i popić), zaprzestać wysiłku i najlepiej się położyć, a następnie spożyć cukier złożony (np. banan, jogurt, kanapka, obiad (ziemniaki)). Jeśli chory straci przytomność, należy ułożyć go w pozycji bocznej ustalonej, podać niezwłocznie glukagon w zastrzyku domięśniowym i wezwać pogotowie. Poprawa i odzyskanie przytomności powinno nastąpić w ciągu 0,5 godziny.

Podstawą leczenia jest usunięcie przyczyny. W wielu przypadkach można tego dokonać zachowawczo stosując odpowiednią dietę lub leki.

W przypadku lekkiej hipoglikemii podaje się choremu 10–20 g glukozy lub sacharozy doustnie w formie krystalicznej lub w roztworze, np. w postaci soku.

W przypadku ciężkiej hipoglikemii (utraty przytomności) podaje się 20% roztwór glukozy dożylnie (nie podaje się już 40% glukozy), a następnie wlew 10% roztworu glukozy[1].

Jeśli nie można podać dożylnie glukozy podaje się domięśniowo glukagon, a następnie po wybudzeniu doustnie glukozę. Należy jednak pamiętać, że podanie glukagonu jest nieskuteczne w przypadku wyczerpania zapasów glukozy w organizmie. Zastosowanie glukagonu przeciwwskazane jest w przypadku hipoglikemii wywołanej spożyciem alkoholu. Nie powinno się go ponadto podawać w przypadku hipoglikemii wywołanej przez doustne leki przeciwcukrzycowe, ponieważ może zwiększać wydzielanie insuliny endogennej.

Reakcja organizmu – kontrregulacja

edytuj

Organizm nie pozostaje obojętny na spadek poziomu glukozy we krwi – w zwykłych sytuacjach nie dopuszcza do hipoglikemii, poprzez dozowanie glukagonu. Jednak w przypadku znacznego spadku poziomu glukozy wyzwalanych jest wiele hormonów, które mają za zadanie podnieść stężenie glukozy we krwi. Szybkość ich działania jest jednak zróżnicowana, co powoduje efekt zwany „odbiciem”, czyli hiperglikemią nawet do dwunastu godzin po niedocukrzeniu.

  • adrenalina – powoduje uwalnianie glukozy z glikogenu, aktywację produkcji cukru przez niektóre białka, wstrzymanie produkcji insuliny (u osób ze sprawną trzustką)

Adrenalina powoduje drżenie rąk, drgawki, przyspieszone bicie serca, drażliwość

  • glukagon – uwalnia glukozę z glikogenu, aktywuje produkcję acetonu w wątrobie (stąd tzw. aceton głodowy)
  • kortyzol – powoduje rozpad białek i tłuszczów, które mogą być użyte jako materiał energetyczny (proces zachodzi w wątrobie), zmniejsza zużycie glukozy w komórkach
  • somatotropina (hormon wzrostu) – zmniejsza zużycie glukozy i powoduje rozpad białka. Działa powoli, więc to właśnie on powoduje następującą dopiero po wielu godzinach hiperglikemię.

Klasyfikacja ICD10

edytuj
kod ICD10 nazwa choroby
ICD-10: E16 Inne zaburzenia wydzielania wewnętrznego trzustki
ICD-10: E16.0 Polekowa hipoglikemia bez śpiączki
ICD-10: E16.1 Inne hipoglikemie
ICD-10: E16.2 Hipoglikemia, nieokreślona

Zobacz też

edytuj

Przypisy

edytuj
  1. a b Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2017. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. „Diabetologia Praktyczna”. DP 2017 tom 3, supl. A. Via Medica. ISSN 1640-8497. (pol.). 
  2. Stassen MP. [Diabetic gastroparesis]. „Revue médicale de Liège”. 5–6 (60). s. 509–15. PMID: 16035319. 

Bibliografia

edytuj
  • Gerd Herold: Medycyna wewnętrzna: repetytorium dla studentów medycyny i lekarzy. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2001. ISBN 83-200-2588-5.
  • red. Tadeusz Rożniatowski: Mała encyklopedia medycyny. Wyd. VII. Państwowe Wydawn. Nauk, 1990. ISBN 83-01-06177-4.