Otwórz menu główne

Leki nootropowe

substancje mające poprawiać funkcje poznawcze

Leki nootropowe – leki, suplementy lub inne substancje poprawiające funkcje poznawcze, a w szczególności pamięć, kreatywność lub motywację u zdrowych ludzi[1][2]. Wykorzystanie tego typu leków na zdrowych osobach w przypadku braku wskazań medycznych jest jednym z najbardziej dyskutowanych tematów wśród neurologów, psychiatrów i lekarzy. Dyskusje te dotyczą etyki i sprawiedliwości ich stosowania[1][3][4]. W międzynarodowej sprzedaży wartość substancji uznawanych jako nootropowe przekroczyła 1 mld dolarów w 2015 roku, a światowy popyt na te substancje nadal rośnie w szybkim tempie[5].

Zarówno słowo „nootropowy”, jak i jego definicja, zostały opracowane w 1972 roku przez rumuńskiego psychologa i chemika, Corneliu E. Giurgea[6][7] i pochodzą od greckich słów νους (nous, rozum) i τρέπειν (trepein, „nagiąć” lub „skręcać”)[8].

DefinicjaEdytuj

Twórca tego pojęcia, Corneliu E. Giurgea, zdefiniował substancje nootropowe poprzez następujące cechy[9][7]:

  • powinny poprawiać pamięć albo skuteczność nauki,
  • powinny poprawiać skuteczność nauki bodźców, nawet gdy warunki powinny powodować ich rozpraszanie (aplikowane są elektrowstrząsy lub obiekt jest niedotleniony),
  • muszą działać neuroprotekcyjnie (zabezpieczać mózg),
  • nie mogą być toksyczne, muszą mieć bardzo mało albo nie mieć w ogóle skutków ubocznych.

Dostępność i popularnośćEdytuj

Jest tylko kilka leków mających udowodnione działanie na poprawę funkcji umysłowych. Wiele innych znajdują się na różnych etapach badań[10]. Najczęściej używana klasa leków uznawanych powszechnie za nootropowe to stymulanty, do których na przykład należy kofeina[4].

Leki te rzekomo są używane głównie w celu leczenia zaburzeń poznawczych lub trudności ruchowych spowodowanych zaburzeniami takimi jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, choroba Huntingtona i ADHD[potrzebny przypis]. Niektórzy badacze jednak wskazują na szersze zastosowanie[11]. Intensywna sprzedaż może nie korelować ze skutecznością. Badania naukowe potwierdzają korzystny wpływ niektórych związków. Niestety wiele ze sprzedanych substancji nie została należycie przetestowana lub ich działanie nie zostało potwierdzone[12].

Jest szereg czynników mogących wpływać pozytywnie lub negatywnie na stosowanie leków w celu poprawy funkcji poznawczych. Są wśród nich: cechy osobowościowe, cechy biologiczne lub cechy kontekstu społecznego[13][14][15][16].

Popularność wśród studentówEdytuj

Na uczelniach substancje nootropowe są stosowane w celu zwiększenia wydajności pracy, bez względu na ich długofalowe skutki albo brak przekonujących badań dotyczący zdrowych osób[10]. Korzystanie z leków na receptę jest szczególnie rozpowszechnione wśród uczniów trudnych kierunków studiów[17]. Badania pokazują, że 0,7–4,5% niemieckich studentów używało leków wzmacniających funkcje poznawcze w swoim życiu[13][14][18].

Skutki uboczneEdytuj

Stosowanie środków w celu poprawy umiejętności poznawczych jest porównywane z użyciem anabolicznych androgennych steroidów w sporcie[1].

Zgodnie z oficjalną definicją leków nootropowych, utworzoną przez jej autora, by były one klasyfikowane do tej grupy, nie mogą mieć żadnych skutków ubocznych. Głównym problemem z lekami nootropowymi jest znaczne rozszerzenie tej definicji także na substancje mające skutki uboczne. Wiele spośród substancji błędnie uznawanych za nootropowe, czyli stymulanty, działa pozytywnie tylko w krótkiej perspektywie. Do tej grupy należy na przykład kofeina. Wiele substancji uznawanych za nootropowe nie ma znanego wpływu długoterminowego[10] (na przykład wiele farmaceutycznych substancji czy nowo opracowanych preparatów farmaceutycznych). Racetamy to grupa substancji strukturalnie związanych z piracetamem – posiadają niewiele poważnych skutków ubocznych, małą toksyczność, ale istnieje też niewiele dowodów na to, że zwiększają one funkcje poznawcze u osób bez zaburzeń tychże funkcji[19][20] Podczas gdy skłonność do uzależnień od racetamów jest czasami określana jako powód do niepokoju[21], to bardzo duża ilość badań wskazuje na to, że uzależnienie jest dość rzadkie przy dawkach terapeutycznych[22][23][24]. Jeśli chodzi o profil bezpieczeństwa to w przeglądzie z czerwca 2015 roku stwierdzono, że wszystko wskazuje na to, że w przypadku małych, klinicznie istotnych dawek psychostymulanty są pozbawione behawioralnych i neurochemicznych działań, które określają tę klasę leków[25].

TypyEdytuj

StymulantyEdytuj

W 2015 roku systematyczny przegląd medyczny i metaanaliza badań klinicznych na ludziach, wykazały, że niektóre używki przy użyciu niskich (terapeutycznych) stężeń mogą poprawić funkcje umysłowe w obrębie populacji[25][26][27][28]; w szczególności leki dające efekt zwiększenia funkcji poznawczych działają jako bezpośrednie lub pośrednie agonisty receptorów dopaminowych D1, adrenergicznych A2 albo obu tych receptorów w korze przedczołowej[25][26][28][29]. Duże dawki stymulantów mogą powodować odwrotny efekt i osłabiać funkcje poznawcze[28][29].

  • Pochodne amfetaminy (np. Adderall, dekstroamfetamina, lisdeksamfetamina) – badania i analizy pokazują pozytywny wpływ mikrodawek amfetaminy na liczne funkcje poznawcze (np. kontrolę hamowania, pamięć epizodyczną, pamięć roboczą i niektóre aspekty uwagi) w obrębie populacji i te efekty zostały potwierdzona dla osób z ADHD[25][26][27][29]. Analiza z 2014 roku potwierdza, że mikrodawki amfetaminy mogą prowadzić do wzmocnienia pamięci, także u osób młodych niemających ADHD[27]. Poprawia ona także motywację do wykonywania działań wymagających dużego wysiłku[26][28][29].
  • Eugeroiki (armodafinil, modafinil) – substancje pobudzające. Modafinil zwiększa czujność, zwłaszcza u osób z zaburzeniami snu. Zostało potwierdzone poprawione wnioskowanie i rozwiązywanie problemów po modafinilu[27][30]. Są one stosowane w leczeniu narkolepsji i dziennej senności powstałej w wyniku zespołu bezdechu sennego. Mogą jednak wywoływać negatywne efekty przy długotrwałym zażywaniu[31].
  • Pochodne ksantyny (najczęściej kofeina) – zwiększa czujność, zmniejsza senność i według niektórych badań poprawia pamięć[28][32]. Dzieci i dorośli którzy konsumują małe dawki kofeiny mają zwiększoną czujność[33].
  • Nikotyna – metaanaliza 41 osób metodą podwójnie ślepej próby z grupą kontrolną (placebo) pokazała, że nikotyna może mieć pozytywny wpływ na zdolności motoryczne, czujność, ukierunkowanie uwagi i pamięć roboczą[34].

Zgodne z pierwotną definicjąEdytuj

  • Teanina – w 2014 wykazano korzystne efekty, które przyczyniają się do czujności, uwagi i produktywności. Te efekty są najbardziej widoczne w ciągu pierwszej godziny po podaniu dawki[35]
  • Tolkapon – stwierdzono, że poprawia werbalną pamięć epizodyczną[36].
  • Lewodopa – stwierdzono, że poprawia ustną epizodyczną pamięć[36].
  • Atomoksetyna – może poprawić pamięć roboczą i aspekty uwagi podczas zażywania w optymalnej dawce[29].
  • Dezypramina – może poprawić pamięć roboczą i aspekty uwagi podczas zażywania w optymalnej dawce[29].

NutraceutykiEdytuj

Wśród nutraceutyków mających właściwości nootropowe wymienia się:

  • Bacopa monnieri – badania pokazują, że posiada właściwości zwiększające pamięć[37].
  • Żeń-szeń – w przeglądzie Cochrane Collaboration doszli do wniosku, że „nie ma przekonujących dowodów pozwalających wykazać pozytywny wpływ na funkcje poznawcze żeń-szenia u zdrowych uczestników, ale odnotowano je u pacjentów z otępieniem”[38]. Według danych National Center for Complementary and Integrative Health „chociaż Azjatycki żeń-szeń był szeroko badany w różnych celach, wyniki badań do tej pory nie pozwalają ostatecznie potwierdzić jego pozytywnego wpływu na zdrowie”[39]. Według badania opublikowanego w Advances in Nutrition, kilka losowych badań klinicznych na zdrowych ochotnikach wykazały, że zwiększa dokładność pamięci, szybkość wykonywania zadań i poprawia koncentrację uwagi podczas wykonywania skomplikowanych psychiczno-arytmetycznych zadań, a także zmniejszenie zmęczenia i poprawia nastrój[40].
  • Miłorząb dwuklapowy – różne badania dochodzą do różnych wniosków. W 2009 Cochrane nie znalazł wystarczająco dużo dowodów, aby wyciągać w związku z pacjentami z otępieniem[41]. W systematycznym przeglądzie z 2007 roku i analizie z 2012 roku nie wykazano żadnych istotnych dowodów potwierdzających poprawę funkcji poznawczych u zdrowych ludzi[42][43]. W 2009 roku przegląd uznał, że „istnieją przekonujące dowody na to, że w długiej perspektywie poprawia wyborczą uwagę, niektóre procesy wykonawcze i długotrwałą pamięć werbalną i nie-werbalną”[44].

RacetamyEdytuj

Racetamy, takie jak piracetam, oksyracetam i aniracetam, które często są sprzedawane jako substancje nootropowe (w niektórych państwach bez recepty; w Polsce tylko piracetam jest na receptę)[potrzebny przypis]. Przypisuje im się właściwości nootropowe, ale przynależność do tej klasy nie jest potwierdzona[29]. Mechanizmy działania są słabo poznane. Piracetam i aniracetam najprawdopodobniej działają jako allosteryczne modulatory receptorów AMR i modulują systemy cholinergiczne[45].

Substancje błędnie uważane za poprawiające działanie mózguEdytuj

  • Kwasy tłuszczowe omega-3: DHA i EPA – dwa artykuły z Cochrane Collaboration wykazały, że suplementacja kwasów ω-3 w leczeniu ADHD i zaburzeń uczenia się może przynieść wyłącznie bardzo ograniczone korzyści[46][47]. Dwa inne przeglądy zauważają, że nie ma danych dotyczących efektów suplementacji w skali populacji albo dla osób w wieku średnim lub starszym[48][49].
  • Witamina B6 i Witamina B12 – nie ma danych potwierdzających wpływ suplementacji na działanie umysłu[49].
  • Witamina E – nie ma danych potwierdzających wpływ suplementacji na działanie umysłu dla osób w wieku średnim lub osób starszych[49].
  • Pramipeksol – nie ma widocznego wpływu na funkcjonowanie mózgu u zdrowych osób[36].
  • Guanfacyna – nie ma widocznego wpływu na funkcjonowanie mózgu u zdrowych osób[36].
  • Klonidyna – nie ma widocznego wpływu na funkcjonowanie mózgu u zdrowych osób[36].
  • Ampakiny – nie ma widocznego wpływu na funkcjonowanie mózgu u zdrowych osób[36].
  • Feksofenadyna – nie ma widocznego wpływu na funkcjonowanie mózgu u zdrowych osób[36].
  • Szałwia lekarska – pewne dowody sugerują korzyści intelektualne, ale badania są ubogie i nie ma żadnych wniosków jakie można by jednoznacznie wyciągnąć[50].

PrzypisyEdytuj

  1. a b c   P. Frati i inni, Smart drugs and synthetic androgens for cognitive and physical enhancement: revolving doors of cosmetic neurology, „Current Neuropharmacology”, 13 (3), 2015, s. 5–11, DOI10.2174/1570159X13666141210221750, PMID26074739 (ang.).
  2.   Cristina Lanni i inni, Cognition enhancers between treating and doping the mind, „Pharmacological Research”, 57 (3), 2008, s. 196–213, DOI10.1016/j.phrs.2008.02.004, PMID18353672 (ang.).
  3.   T.E. Albertson i inni, The Changing Drug Culture: Use and Misuse of Cognition-Enhancing Drugs, „FP Essentials”, 441, 2016, s. 25–29, PMID26881770 (ang.).
  4. a b   H. Greely i inni, Towards responsible use of cognitive-enhancing drugs by the healthy, „Nature”, 456, 2008, s. 702–705, DOI10.1038/456702a, PMID19060880 (ang.).
  5.   K. Chinthapalli, The billion dollar business of being smart, „British Medical Journal”, 351, 2015, s. h4829, DOI10.1136/bmj.h4829, PMID26370589 (ang.).
  6. Michael S. Gazzaniga, The Ethical Brain: The Science of Our Moral Dilemmas (P.S.), New York: Harper Perennial, 2006, s. 184, ISBN 0-06-088473-8 (ang.).
  7. a b   C. Giurgea, Vers une pharmacologie de l’active integrative du cerveau: Tentative du concept nootrope en psychopharmacologie, „Actualités Pharmacologiques”, 25, 1972, s. 115–156, PMID4541214 (fr.).
  8. nootropic [w:] Medical dictionary [online] [dostęp 2017-09-22] (ang.).[niewiarygodne źródło?]
  9.   C.E. Giurgea, M.G. Greindl, S. Preat, Nootropic drugs and aging, „Acta Psychiatrica Belgica” (4), 1983, s. 349–358, PMID6660010 (ang.).
  10. a b c   B. Sahakian, S. Morein-Zamir, Professor’s little helper, „Nature”, 450, 2007, s. 1157–1159, DOI10.1038/4501157a, PMID18097378 (ang.).
  11. Smart Drugs and Should We Take Them?, DNA Learning Center Blog (ang.).[niewiarygodne źródło?]
  12. Dietary Supplements: What You Need to Know, U.S. Foor and Drug Administration, 5 kwietnia 2017 (ang.).
  13. a b   S. Sattler i inni, The Rationale for Consuming Cognitive Enhancement Drugs in University Students and Teachers, „PLoS ONE”, 8, 2013, s. e68821, DOI10.1371/journal.pone.0068821, PMID23874778, PMCIDPMC3714277 (ang.).
  14. a b   Sebastian Sattler, Constantin Wiegel, Cognitive Test Anxiety and Cognitive Enhancement: The Influence of Students’ Worries on Their Use of Performance-Enhancing Drugs, t. 48, 2013, s. 220–232, DOI10.3109/10826084.2012.751426 (ang.).
  15.   Sebastian Sattler, Evaluating the drivers of and obstacles to the willingness to use cognitive enhancement drugs: the influence of drug characteristics, social environment, and personal characteristics, „Substance Abuse Treatment, Prevention, and Policy”, 9, 2014, s. 8, DOI10.1186/1747-597X-9-8 (ang.).
  16.   Sebastian Sattler, Cynthia Forlini, Impact of Contextual Factors and Substance Characteristics on Perspectives toward Cognitive Enhancement, „PLoS ONE”, 2014, s. e71452, DOI10.1371/journal.pone.0071452 (ang.).
  17.   Sean Esteban McCabe i inni, Non-medical use of prescription stimulants among US college students: prevalence and correlates from a national survey, „Addiction”, 100, 2005, s. 96–106, DOI10.1111/j.1360-0443.2005.00944.x (ang.).
  18.   John B. Bossaer i inni, The Use and Misuse of Prescription Stimulants as “Cognitive Enhancers” by Students at One Academic Health Sciences Center, „Academic Medicine”, 88 (7), 2013, s. 967–971, DOI10.1097/ACM.0b013e318294fc7b (ang.).
  19.   A.G. Malykh, M.R. Sadaie, Piracetam and piracetam-like drugs: from basic science to novel clinical applications to CNS disorders, „Drugs”, 70, 2010, s. 287–312, DOI10.2165/11319230-000000000-00000 (ang.).
  20.   Gouliaev AH, Senning A, Piracetam and other structurally related nootropics, „Brain Res. Brain Res. Rev.”, 19, 1994, s. 180–222, DOI10.1016/0165-0173(94)90011-6 (ang.).
  21.   K.A. Noble, Brain gain: adolescent use of stimulants for achievement, „Journal of PeriAnesthesia Nursing”, 27, 2012, s. 415–429, DOI10.1016/j.jopan.2012.09.001 (ang.).
  22. I.P. Stolerman, Encyclopedia of Psychopharmacology, Springer, 2010, s. 78, ISBN 978-3-540-68698-9 (ang.).
  23. J.G. Millichap, Attention Deficit Hyperactivity Disorder Handbook: A Physician’s Guide to ADHD, New York: Springer, 2010, s. 121–123, ISBN 978-1-4419-1396-8 (ang.).
  24.   Y.S. Huang, M.H. Tsai, Long-term outcomes with medications for attention-deficit hyperactivity disorder: current status of knowledge, „CNS Drugs”, 25, 2011, s. 539–554, DOI10.2165/11589380-000000000-00000, PMID21699268 (ang.).
  25. a b c d   R.C. Spencer, D.M. Devilbiss, C.W. Berridge, The Cognition-Enhancing Effects of Psychostimulants Involve Direct Action in the Prefrontal Cortex, „Biological Psychiatry”, 77, 2015, s. 940–950, DOI10.1016/j.biopsych.2014.09.013 (ang.).
  26. a b c d   I.P. Ilieva, C.J. Hook, M.J. Farah, Prescription Stimulants’ Effects on Healthy Inhibitory Control, Working Memory, and Episodic Memory: A Meta-analysis, „Journal of Cognitive Neuroscience”, 27, 2015, s. 1069–1089, DOI10.1162/jocn_a_00776 (ang.).
  27. a b c d   K.S. Bagot, Y. Kaminer, Efficacy of stimulants for cognitive enhancement in non-attention deficit hyperactivity disorder youth: a systematic review, „Addiction”, 109, 2014, s. 547–557, DOI10.1111/add.12460, PMID24749160, PMCIDPMC4471173 (ang.).
  28. a b c d e   S. Wood i inni, Psychostimulants and cognition: a continuum of behavioral and cognitive activation, „Pharmacological Reviews”, 66, 2014, s. 193–221, DOI10.1124/pr.112.007054, PMID24344115, PMCIDPMC3880463 (ang.).
  29. a b c d e f g R.C. Malenka, E.J. Nestler, S.E. Hyman, Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience, New York: McGraw-Hill Medical, 2009, s. 318, 321, 454, ISBN 978-0-07-148127-4 (ang.).
  30.   M. Mereu i inni, The neurobiology of modafinil as an enhancer of cognitive performance and a potential treatment for substance use disorders, „Psychopharmacology”, 229, 2003, s. 415–434, DOI10.1007/s00213-013-3232-4, PMID23934211, PMCIDPMC3800148 (ang.).
  31. Modafinil, MedlinePlus, American Society of Health-System Pharmacists [dostęp 2017-09-23] (ang.).
  32.   P. Rogers, Caffeine, mood and mental performance in everyday life, „Psychology Today”, 32, 2007, s. 84–89, DOI10.1111/j.1467-3010.2007.00607.x (ang.).
  33.   I. Kiefer, Brain Food, „Scientific American Mind”, 18, 2007, s. 58–63, DOI10.1038/scientificamericanmind1007-58 (ang.).
  34.   S.J. Heishman, B.A. Kleykamp, E.G. Singleton, Meta-analysis of the acute effects of nicotine and smoking on human performance, „Psychopharmacology”, 210, 2010, s. 453–69, DOI10.1007/s00213-010-1848-1, PMID20414766, PMCIDPMC3151730 (ang.).
  35.   D.A. Camfield i inni, Acute effects of tea constituents L-theanine, caffeine, and epigallocatechin gallate on cognitive function and mood: a systematic review and meta-analysis, „Nutrition Reviews”, 72 (8), 2014, s. 507–522, DOI10.1111/nure.12120, PMID24946991 (ang.).
  36. a b c d e f g   G. Fond i inni, Innovative mechanisms of action for pharmaceutical cognitive enhancement: A systematic review, „Psychiatry Research”, 229, 2015, s. 12–20, DOI10.1016/j.psychres.2015.07.006, PMID26187342 (ang.).
  37.   S. Aguiar, T. Borowski, Neuropharmacological review of the nootropic herb Bacopa monnieri, „Rejuvenation Research”, 16 (4), 2013, s. 313–326, DOI10.1089/rej.2013.1431, PMID23772955, PMCIDPMC3746283 (ang.).
  38.   J. Geng i inni, Ginseng for cognition, „Cochrane Database of Systematic Reviews”, 2010, s. CD007769, DOI10.1002/14651858.CD007769.pub2 (ang.).
  39.   Asian Ginseng, National Center for Complementary and Integrative Health, wrzesień 2016 (ang.).
  40.   D.O. Kennedy, E.L. Wightman, Herbal extracts and phytochemicals: plant secondary metabolites and the enhancement of human brain function, „Advances in Nutrition”, 2 (1), 2011, s. 32–50, DOI10.3945/an.110.000117, PMID22211188, PMCIDPMC3042794 (ang.).
  41.   J. Birks, J. Grimley Evans, Ginkgo biloba for cognitive impairment and dementia, „Cochrane Database of Systematic Reviews”, 2009, CD003120, DOI10.1002/14651858.CD003120.pub3, PMID19160216 (ang.).
  42.   P.H. Canter, E. Ernst, Ginkgo biloba is not a smart drug: an updated systematic review of randomised clinical trials testing the nootropic effects of G. biloba extracts in healthy people, „Human Psychopharmacology”, 22 (5), 2007, s. 265–78, DOI10.1002/hup.843 (ang.).
  43.   K.R. Laws, H. Sweetnam, T.K. Kondel, Is Ginkgo biloba a cognitive enhancer in healthy individuals? A meta-analysis, „Human Psychopharmacology”, 27 (6), 2012, s. 527–533, DOI10.1002/hup.2259 (ang.).
  44.   R. Kaschel, Ginkgo biloba: specificity of neuropsychological improvement–a selective review in search of differential effects, „Human Psychopharmacology”, 24 (5), 2009, s. 345–70, DOI10.1002/hup.1037, PMID19551805 (ang.).
  45.   F. Gualtieri i inni, Design and study of piracetam-like nootropics, controversial members of the problematic class of cognition-enhancing drugs, „Current Pharmaceutical Design”, 8 (2), 2002, s. 125–138, DOI10.2174/1381612023396582, PMID11812254 (ang.).
  46.   D. Gillies i inni, Polyunsaturated fatty acids (PUFA) for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children and adolescents, „Cochrane Database of Systematic Reviews”, 7, 2012, s. CD007986, DOI10.1002/14651858.CD007986.pub2, PMID22786509 (ang.).
  47.   M.L. Tan, J.J. Ho, K.H. Teh, Polyunsaturated fatty acids (PUFAs) for children with specific learning disorders, „Cochrane Database of Systematic Reviews”, 12, 2012, CD009398, DOI10.1002/14651858.CD009398.pub2, PMID23235675 (ang.).
  48.   R.E. Cooper i inni, Omega-3 polyunsaturated fatty acid supplementation and cognition: A systematic review and meta-analysis, „Journal of Psychopharmacology”, 29 (7), 2015, s. 753–763, DOI10.1177/0269881115587958, PMID26040902 (ang.).
  49. a b c   S.C. Forbes i inni, Effect of Nutrients, Dietary Supplements and Vitamins on Cognition: a Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials, „Canadian Geriatrics Journal”, 18 (4), 2015, s. 231–245, DOI10.5770/cgj.18.189, PMID26740832, PMCIDPMC4696451 (ang.).
  50.   M. Miroddi i inni, Systematic review of clinical trials assessing pharmacological properties of Salvia species on memory, cognitive impairment and Alzheimer’s disease, „CNS Neuroscience & Therapeutics”, 20 (6), 2014, s. 485–495, DOI10.1111/cns.12270, PMID24836739 (ang.).