Leki przeciwpłytkowe

Leki przeciwpłytkowe - grupa leków, należąca do szerszej grupy leków przeciwkrzepliwych, których działanie polega na zmniejszaniu agregacji płytek krwi i przez to przeciwdziałaniu powstawaniu zakrzepów.

Stosowane są głównie w zapobieganiu i leczeniu zawału mięśnia sercowego, udarów mózgu, miażdżycy tętnic obwodowych (kończyn dolnych oraz dla utrzymania drożności wszczepów naczyniowych. Przeciwdziałają powstawaniu zakrzepów, przede wszystkim tętniczych, w których skrzeplina składa się głównie z płytek krwi zaczopowanych na niewielkiej ilości fibryny[1].

Leki przeciwpłytkowe przez hamowanie procesu agregacji płytek zmniejszają zdolność krwi do krzepnięcia, wydłużają czas jego trwania i w ten sposób zmniejszają prawdopodobieństwo powstawania niebezpiecznych zatorów w naczyniach krwionośnych.

Według klasyfikacji ATC leki przeciwpłytkowe stanowią jedną z grup leków przeciwzakrzepowych. Jednak w odróżnieniu od innych leków przeciwzakrzepowych nie wpływają znacznie na proces przekształcania fibrynogenu w fibrynę.

Zastosowanie leków należących do grupyEdytuj

Kwas acetylosalicylowyEdytuj

Kwas acetylosalicylowy wywiera działanie przeciwpłytkowe dzięki zdolności nieselektywnego hamowania enzymu cyklooksygenazy odpowiedzialnej w płytkach krwi za produkcję tromboksanu i prostaglandyny E2, które silnie pobudzają agregację płytek krwi[2].

Kwas acetylosalicylowy w dawce 75-100 mg dziennie jest stosowana w profilaktyce chorób układu krążenia[1] (badania dowodzą, że stosowanie wyższych dawek nie przynosi dodatkowych korzyści[3], z wyjątkiem stanu bezpośrednio po niedokrwiennym zawale serca). 75-300mg dziennie podaje się osobom po operacji wszczepienia pomostów naczyniowych[1] (tzw. by-passów). Inne wskazania do długoterminowego stosowania kwasu acetylodalicylowego obejmują: migotanie przedsionków[1], chromanie przestankowe[1], choroba niedokrwienna serca[1], stan po wstawieniu stentów[1] i profilaktyka udarów[1].

W przypadku wystąpienia działań niepożądanych takich jak: niestrawność, uczucie pełności, bóle brzucha czy inne objawy z przewodu pokarmowego należy raczej zastosować leki zmniejszające wydzielanie kwasu żołądkowego, np. inhibitory pompy protonowej niż odstawić kwas acetylosalicylowy. Dopiero w przypadku nietolerancji kwasu salicylowego mimo równoczesnego stosowania inhibitorów pompy protonowej powinno się rozważyć jej zmianę na klopidogrel[4]

Osobny artykuł: Kwas acetylosalicylowy.

KlopidogrelEdytuj

Klopidogrel stosowany jest w zapobieganiu niedokrwienia[1] i zawałów[1] u pacjentów cierpiących na chorobę niedokrwienną serca[1]. W monoterapii używa się go jako alternatywy dla kwasu acetylosalicylowego w przypadku jej nietolerancji[1].

Klopidogrel w połączeniu z kwasem acetylosalicylowym jest używany w prewencji incydentów sercowo-naczyniowych u chorych z niestabilną chorobą niedokrwienną serca i zawałem bez uniesienia odcinka ST[5] [6]. W tym celu klopidogrel z kwasem acetylosalicylowym stosuje się przez 12 miesięcy po zabiegu[1] - nie ma dowodów na to, że dłuższe stosowanie przynosi jakiekolwiek korzyści[1]. Takie samo leczenie stosuje się też po ostrym zawale serca z uniesieniem odcinka ST przez co najmniej miesiąc[1].

Osobny artykuł: Klopidogrel.

DipirydamolEdytuj

Dipirydamol stosuje się jako dodatek do leków przeciwzakrzepowych w zapobieganiu zatorowości związanej z wszczepieniem sztucznych zastawek serca[1] oraz w zapobieganiu udarom niedokrwiennym i zawałom serca na tle choroby niedokrwiennej serca[1].

Osobny artykuł: Dipirydamol.

Podział leków przeciwpłytkowych[2]Edytuj

Działania niepożądaneEdytuj

Leki przeciwpłytkowe niosą ze sobą ryzyko krwawień[1]. Jest ono mniejsze, niż w przypadku leków przeciwzakrzepowych. Mimo to, mogą być przyczyną komplikacji w czasie zabiegów chirurgicznych i dentystycznych, dlatego pacjenci przyjmujący leki przeciwpłytkowe powinni zawsze poinformować o tym lekarza przed zabiegiem.
Leki z tej grupy, szczególnie kwas acetylosalicylowy, podrażniają przewód pokarmowy powodując niestrawność, bóle brzucha, a nawet krwawienia z przewodu pokarmowego[1].

Zobacz teżEdytuj

PrzypisyEdytuj

  1. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s British National Formulary Nr 61. John Martin (red.). Londyn: BJM Group/Pharmaceutical Press, 2011. ISBN 978-0-85369-962-0.
  2. a b Waldemar Janiec (red.), Kompendium farmakologii, wyd. IV, unowocześnione i rozszerzone, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2015, s. 252-257, ISBN 978-83-200-5001-1.
  3. Campbell, C.L., Smyth, S., Montalescot, G. and Steinhubl, S.R. (2007) Aspirin dose for the prevention of cardiovascular disease: a systematic review. Journal of the American Medical Association 297(18), 2018-2024.
  4. Clinical Knowledge Summaries (ang.). [dostęp 12.09.211].
  5. SR, Berger PB, Mann JT, Fry ET, DeLago A, Wilmer C, Topol EJ. Early and sustained dual oral antiplatelet therapy following percutaneous coronary intervention: a randomized controlled trial. „JAMA”. 288. 19, s. 2411-20, 2002. PMID: 12435254. 
  6. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G, Fox KK. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. „N Engl J Med”. 345. 7, s. 494-502, 2001. PMID: 11519503. 

BibliografiaEdytuj

  1. British National Formulary Nr 61. John Martin (red.). Londyn: BJM Group/Pharmaceutical Press, 2011. ISBN 978-0-85369-962-0.
  2. Clinical Knowledge Summaries (ang.). [dostęp 12.09.211].