Otwórz menu główne

Rabdomioliza – zespół objawów chorobowych wywołanych masywnym rozpadem tkanki mięśniowej poprzecznie prążkowanej, co doprowadza do pojawienia się we krwi wolnej mioglobiny pochodzenia mięśniowego, która następnie jest filtrowana przez kłębuszki nerkowe i powoduje mechaniczną obturację cewek nerkowych i sama bezpośrednio działa nefrotoksycznie, co w konsekwencji może doprowadzić do ich uszkodzenia i rozwoju ostrej niewydolności nerek. Rabdomioliza odpowiednio wcześnie zdiagnozowana i leczona jest stanem odwracalnym[1].

Spis treści

Objawy choroboweEdytuj

Może nie być żadnych objawów choroby, poza objawami niewydolności nerek, która powstaje w mechanizmie ostrej martwicy cewek nerkowych. Czasami można stwierdzić objawy uszkodzenia pourazowego mięśni, takie jak obrzęk lub też występują uogólnione bóle mięśniowe. Czasami można zaobserwować obecność krwistego moczu.

EtiologiaEdytuj

Wśród przyczyn rabdomiolizy mogą znajdować się czynniki natury fizycznej, czyli: termiczne lub mechaniczne które powodują zaburzenia w dopływie krwi, ale także i różnorakie niefizyczne. Zazwyczaj występuje kilka czynników, które prowadzą do rozwoju tego zespołu chorobowego[1].

Możliwe czynniki predysponująceEdytuj

Badania diagnostyczneEdytuj

LeczenieEdytuj

Stosuje się leczenie objawowe. Obowiązuje podawanie płynów oraz działania zmierzające do wymuszenia odpowiedniej diurezy, co pozwala na eliminację mioglobiny i ogranicza ryzyko powikłań nerkowych[1]. Konieczne jest monitorowanie i zapobieganie powikłaniom niewydolności nerek: hiperkaliemii, podwyższeniu poziomu kwasu moczowego, kwasicy. W przypadku niemożności farmakologicznego opanowania powyższych zaburzeń konieczna jest dializoterapia.

PrzypisyEdytuj

  1. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai Piotr Sarwiński, Agata Kącka, Anna Kosińska, Tomasz Łazowski, Dobrawa Wolska. Rabdomioliza w praktyce anestezjologa i intensywisty. „Anestezjologia i Ratownictwo”. 6, s. 442-450, 2012. Wydawnictwo Akademia Medycyny. ISSN 1898-0732. 
  2. W. Ruitenbeek, PJ. Poels, DM. Turnbull, B. Garavaglia i inni. Rhabdomyolysis and acute encephalopathy in late onset medium chain acyl-CoA dehydrogenase deficiency.. „J Neurol Neurosurg Psychiatry”. 58 (2), s. 209-14, Feb 1995. PMID: 7876853. 
  3. H. Hamano, Y. Shinohara, S. Takizawa, K. Tokuoka i inni. [Very-long-chain acyl-CoA dehydrogenase deficiency presenting with recurrent rhabdomyolysis in an adult].. „Rinsho Shinkeigaku”. 43 (5), s. 253-7, May 2003. PMID: 12931630. 
  4. ND Leslie, CA Valencia, AW Strauss, K Zhang. Very Long-Chain Acyl-Coenzyme A Dehydrogenase Deficiency. „GeneReviews”. University of Washington, Seattle. ISSN 2372-0697. PMID: 20301763 (ang.).  Pierwotna publikacja: 2009-05-28; Najnowsza aktualizacja: 2018-01-04
  5. JH. Diaz. Evolving global epidemiology, syndromic classification, general management, and prevention of unknown mushroom poisonings.. „Crit Care Med”. 33 (2), s. 419-26, Feb 2005. PMID: 15699848. 
  6. PT. Lee, ML. Wu, WJ. Tsai, J. Ger i inni. Rhabdomyolysis: an unusual feature with mushroom poisoning.. „Am J Kidney Dis”. 38 (4), s. E17, Oct 2001. PMID: 11576904. 
  7. Jako skutek uboczny u mniej niż 1/10 000 osób. Ulotka leku zawierającego wenlafaksynę.