Salmonelloza, salmoneloza (łac. salmonellosis) – jest to grupa chorób zakaźnych spowodowanych przez Gram-ujemne pałeczki Salmonella inne niż serotypy Salmonella typhi i Salmonella paratyphi odpowiedzialne z kolei za dur brzuszny. Salmonellozę wywołują głównie serotypy Salmonella entericaSalmonella enteritidis i Salmonella typhimurium[1][2]. Głównym źródłem infekcji jest żywność skażona odchodami zakażonych zwierząt, przede wszystkim są to jaja i mięso drobiowe[3][4].

Inne zakażenia wywołane pałeczkami Salmonella
Salmonellosis non typhoidalis
Ilustracja
Salmonella typhimurium
Klasyfikacje
ICD-10

A02

Zakażenia mogą przebiegać pod różnymi postaciami klinicznymi o różnym stopniu ciężkości[5], zwykle mają charakter samoograniczający[3] i najczęściej przebiegają jako nieżyt żołądkowo-jelitowy[3]. Rozpoznanie salmonellozy jest oparte o wyizolowanie bakterii z kału lub innego materiału biologicznego. Posiewy kału, ze względu na okresowość wydalania tych bakterii, muszą być co najmniej trzykrotnie powtórzone[6]. Postać żołądkowo-jelitowa nie wymaga podaży antybiotyków, które sprzyjają występowaniu bezobjawowego nosicielstwa. W postaciach narządowych i uogólnionych stosuje się fluorochinolony lub cefalosporyny III generacji. Czasem konieczne jest postępowanie chirurgiczne[5][6]. Nazwa pochodzi od nazwiska odkrywcy, amerykańskiego mikrobiologa Daniela Salmona[7].

Epidemiologia edytuj

Salmonellozy są przyczyną około 90 milionów zachorowań i 155 000 zgonów rocznie[8][5]. Szacuje się, że w Europie do zakażeń dochodzi u 690 osób na 100 000 rocznie[5].

Bakteria posiada szeroki rezerwuar zwierzęcy. Serotypy Salmonella enteritidis i Salmonella typhimurium izoluje się z odchodów kaczek, gęsi, gołębi, indyków oraz u kur. Bakterię można wyizolować u ssaków (konie, owce, cielęta i świnie), gryzoni domowych i zwierząt futerkowych (nutria i lis)[9]. Do infekcji dochodzi przez spożycie produktów spożywczych lub wody zanieczyszczanych kałem zakażonych zwierząt, głównie jaj i mięsa drobiowego[3][4]. U 6% osób, głównie niemowląt, małych dzieci, osób starszych i z upośledzoną odpornością stwierdza się obecność bakterii we krwi[4]. Źródłem zakażenia może być człowiek będący nosicielem pałeczek. Dużą rolę w ich przenoszeniu pełnią owady, które biernie przenoszą bakterie[10].

Obraz kliniczny edytuj

 
Dodatni posiew w kierunku Salmonella wyizolowanych z owoców morza

Klinicznie zakażenie zwykle przebiega jako ostra biegunka i ma samoograniczający się charakter[3]. U części chorych może dojść do penetracji bariery jelitowej i szerzenia się zakażenia drogą krwi co może przebiegać jako sepsa, zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie kości, zapalenie wsierdza, ropnie. U pewnego odsetka chorych następstwem zakażenia jest bezobjawowe nosicielstwo[1].

Postać żołądkowo-jelitowa edytuj

Okres wylęgania choroby wynosi 8–36 godzin, zwykle wynosi 8–12 godzin. Początek zakażenia może być gwałtowny, z kolkowym bólem brzucha, wymiotami, wodnistą biegunką, niekiedy z domieszką śluzu lub krwi. Może występować stan podgorączkowy lub gorączka, często występuje ból głowy. W badaniu palpacyjnym brzucha stwierdza się bolesność palpacyjną brzucha najbardziej zaznaczoną w prawym lub lewym dole biodrowym, mogą występować objawy otrzewnowe. Wątroba i śledziona rzadko mogą być powiększone. Przy ciężkim przebiegu choroby występują objawy odwodnienia i zaburzenia elektrolitowe, głównie hipokaliemia. Objawy choroby występują 1–2 dni. Obraz kliniczny może sugerować zapalenie wyrostka robaczkowego, ostre rozdęcie okrężnicy, ostre zapalenie trzustki lub niedrożność jelit[1].

Postać septyczna edytuj

Postać uogólniona charakteryzuje się ciężkim przebiegiem, ciężkim stanem ogólnym, gorączką o torze septycznym, odwodnieniem, hipotonią, tachykardią i zaburzeniami świadomości. Sepsa bez biegunki z obecnością bakterii we krwi najczęściej jest spowodowana przez Salmonella dublin i Salmonella choleraesuis. Z kolei u chorych zakażonych HIV najczęściej rozpoznaje się Salmonella typhimurium[6]. Może przebiegać jako zespół durowy (postać durowa, duropodobna, gorączka durowa)[6][11], który cechuje się bardzo wysoką gorączką, silnym bólem brzucha i bólem głowy[12][13], jednak rzadko występuje typowa dla duru brzusznego wysypka czy względna bradykardia oraz leukopenia[6].

Postać narządowa edytuj

Postacie pozajelitowe (narządowe) są rezultatem sforsowania przez bakterie bariery jelitowej i przedostanie się ich do krwi, za pośrednictwem której dostają się do narządów[14].

Bezobjawowe nosicielstwo edytuj

Bezobjawowe nosicielstwo jest definiowane jako obecność bakterii Salmonella w posiewie stolca po 12 miesiącach od zakażenia. Nosicielstwo bakterii wywołujących salmonellozę dotyczy 0,1–1% zakażonych. Bezobjawowe nosicielstwo jest istotnym problemem zdrowia publicznego, ponieważ bezobjawowi nosiciele przez wiele miesięcy mogą być źródłem skażenia wody lub żywności[5]. Nosicielstwo może być czasowe trwające do kilku miesięcy lub trwałe[6].

Diagnostyka edytuj

 
Salmonella enterica serotyp typhimurium na podłożu agarowym
 
Salmonella na podłożu XLD

Salmonelloza cechuje się niecharakterystycznym przebiegiem i nie może być rozpoznana na podstawie samego obrazu klinicznego[8]. Rozpoznanie salmonellozy jest oparte o wyizolowanie bakterii z kału lub posiewie z krwi albo innych płynów ustrojowych. Posiew kału musi być 3–5-krotnie powtórzony ze względu na okresowość wydalania tych bakterii[6]. W posiewie bakterii stosuje się specjalne podłoża różnicujące: agar ss (Salmonella-Shigella agar), HEA (Hektoen Enteric Agar) i XLD (Xylose Lysine Desoxycholate). W agarze SS wysokie stężenie soli żółciowych i cytrynianu sodu blokuje wzrost bakterii Gram-dodatnich i wielu bakterii Gram-ujemnych, wszystkie bakterie rozkładające laktozę tworzą czerwone kolonie, tiosiarczan sodu jest rozkładany przez bakterie powodując wydzielanie siarkowodóru i reagując z cytrynianem żelaza wytwarzając czarny osad. W agarze SS kolonie Salmonella są bezbarwne z ciemnym centrum i wydzielają gaz (siarkowodór), z kolei Shigella tworzy bezbarwne kolonie bez czarnego osadu. W HEA kolonie Salmonella przyjmują niebieskozielone zabarwienie z ciemny centrum związanym z rozkładem tiosiarczanu, a kolonie Shigella przyjmują bardziej zielony kolor, który jest bardziej zblakły na brzegach kolonii. W agarze XLD kolonie Salmonella są czerwone z ciemnym centrum[15]. Badania serologiczne nie mają dużego znaczenia diagnostycznego[6]. W badaniach laboratoryjnych może być obecna nieznaczna leukocytoza sięgająca 10 000–15 000 mm3. W badaniu mikroskopowym kału obecne są leukocyty, a okazjonalnie krwinki czerwone[3].

Leczenie edytuj

W postaci żołądkowo-jelitowej nie stosuje się antybiotykoterapii, która sprzyja nosicielstwu tych bakterii[5][6]. Leczenie antybiotykami postaci żołądkowo-jelitowej może być rozważone u noworodków, osób starszych, w immunosupresji lub z protezami zastawkowymi[5]. Jeśli antybiotykoterapia jest konieczna, to stosuje się nifuroksazyd w dawce 200 mg co 6 godzin przez 5–7 dni[6] lub fluorochinolony[5]. Alternatywnymi lekami są azytromycyna, cefalosporyny III generacji, ampicylina, kotrimoksazol[5] lub chloramfenikol[6]. W postaciach uogólnionych zaleca się dożylną podaż fluorochinolonów lub cefalosporyny III generacji. Czasem konieczne jest postępowanie chirurgiczne[5][6].

Zapobieganie edytuj

Zapobieganie jest oparte o przestrzeganie higieny osobistej i przestrzegania zaleceń sanitarnych przy produkcji żywności[6]. Istotne jest przestrzeganie zasad higieny rąk i unikanie krzyżowego skażania żywności przez potencjalnie zanieczyszczone produkty spożywcze. Należy unikać spożywania produktów poddanych niedostatecznej obróbce termicznej. Warzywa i owoce powinny być dokładnie myte przed spożyciem. Konieczne jest mycie rąk po kontakcie ze zwierzętami[3].

Klasyfikacja ICD10 edytuj

kod ICD10 nazwa choroby
ICD-10: A02 Inne zakażenia wywołane pałeczkami Salmonella
ICD-10: A02.0 Zatrucia pokarmowe wywołane przez pałeczki Salmonella
ICD-10: A02.1 Posocznica wywołana pałeczkami Salmonella
ICD-10: A02.2 Umiejscowione zakażenia pałeczkami Salmonella
ICD-10: A02.8 Inne określone zakażenia pałeczkami Salmonella
ICD-10: A02.9 Zakażenia pałeczkami Salmonella, nieokreślone

Przypisy edytuj

  1. a b c Cianciara i Juszczyk 2007 ↓, s. 683.
  2. WHO: Salmonella (non-typhoidal). [dostęp 2016-03-03]. [zarchiwizowane z tego adresu (2016-04-03)].
  3. a b c d e f g NF. Crum-Cianflone, Salmonellosis and the gastrointestinal tract: more than just peanut butter, „Curr Gastroenterol Rep”, 10 (4), 2008, s. 424-31, PMID18627657, PMCIDPMC2753534.
  4. a b c JA. Crump, M. Sjölund-Karlsson, MA. Gordon, CM. Parry. Epidemiology, Clinical Presentation, Laboratory Diagnosis, Antimicrobial Resistance, and Antimicrobial Management of Invasive Salmonella Infections. „Clin Microbiol Rev”. 28 (4), s. 901-37, Oct 2015. DOI: 10.1128/CMR.00002-15. PMID: 26180063. PMCID: PMC4503790. 
  5. a b c d e f g h i j FM. Sánchez-Vargas, MA. Abu-El-Haija, OG. Gómez-Duarte. Salmonella infections: an update on epidemiology, management, and prevention.. „Travel Med Infect Dis”. 9 (6), s. 263-77, Nov 2011. DOI: 10.1016/j.tmaid.2011.11.001. PMID: 22118951. 
  6. a b c d e f g h i j k l m Cianciara i Juszczyk 2007 ↓, s. 685.
  7. F. Marineli i inni, Mary Mallon (1869-1938) and the history of typhoid fever, „Ann Gastroenterol”, 26 (2), 2013, s. 132-134, PMID24714738, PMCIDPMC3959940.
  8. a b FJ. Bula-Rudas, MH. Rathore, NF. Maraqa. Salmonella Infections in Childhood.. „Adv Pediatr”. 62 (1), s. 29-58, Aug 2015. DOI: 10.1016/j.yapd.2015.04.005. PMID: 26205108. 
  9. Cianciara i Juszczyk 2007 ↓, s. 683-684.
  10. Cianciara i Juszczyk 2007 ↓, s. 684.
  11. Zdzisław Dziubek: Choroby zakaźne i pasożytnicze. PZWL, 2010, s. 150. ISBN 978-83-200-3768-5.
  12. Aleksander M. Garlicki, Maciej R. Leśniak. Leczenie chorób biegunkowych o etiologii zakaźnej u osób dorosłych. „PRZEGL EPIDEMIOL”, 2009. 
  13. Andrzej Szczeklik, Piotr Gajewski: Interna Szczeklika 2014. Kraków: Medycyna Praktyczna, 2014, s. 985. ISBN 978-83-7430-405-4.
  14. Cianciara i Juszczyk 2007 ↓, s. 684-685.
  15. Elmer W. Koneman: Koneman's Color Atlas and Textbook of Diagnostic Microbiology. Lippincott Williams & Wilkins, 2006, s. 220. ISBN 978-0-7817-3014-3.

Bibliografia edytuj