Otwórz menu główne

Siateczka sarkoplazmatyczna

wewnątrzkomórkowa błona komórki mięśniowej
Przekrój przez mięsień szkieletowy, z widocznymi kanalikami T (t-tubules) biegnącymi do wnętrza komórki między dwie cysterny brzeżne (terminal cisternae), od których odchodzą kanaliki siateczki sarkoplazmatycznej

Siateczka sarkoplazmatycznaretikulum endoplazmatyczne komórek mięśniowych[1]. Gromadzi ono jony wapnia, które są potrzebne do skurczu mięśni[2].

Siateczka sarkoplazmatyczna stanowi jeden z dwóch rodzajów wewnątrzkomórkowych błon komórki mięśniowej, obok kanalików T. Stanowi w istocie rodzaj siateczki śródplazmatycznej gładkiej lub kalciosomów[3].

Siateczka sarkoplazmatyczna cechuje się regularną, segmentowaną budową. Pojedynczy segment tworzą kanaliki o podłużnym przebiegu (to między innymi różni siateczkę sarkoplazmatyczną od poprzecznych kanalików T) oplatające miofibrylę. U końca kanaliki te łączą się ze sobą, tworząc cysterny brzeżne – duże, okrągłe[4], płaskie zbiorniki[5]. Dwie cysterny brzeżne wraz z kanalikiem T pomiędzy nimi budują triadę mięśniową[4]. Gładka siateczka jest rozbudowana w tkance mięśniowej poprzecznie prążkowanej[6].

Błona odgradzająca siateczkę obejmuje kanały wapniowe (zwłaszcza w okolicach kanalików T) i pompy wapniowe[7] (w obu przypadkach struktury białkowe: ATPazy i białka kanałowe[8]), struktury umożliwiające transport aktywny kationów wapnia przez rzeczoną błonę. Przetransportowane do środka jony Ca2+ gromadzone są w cysternie brzeżnej, gdzie wiąże je kalsekwestryna[7]. Kationy wapniowe osiągają tam znaczne stężenie[5]. Struktury te pełnią funkcję umożliwiającą skurcz mięśnia. Sygnał prowadzący do skurczu przenosi się za pomocą stopki łączącej[9] z kanalika T na sąsiadującą z nim błonę cysterny brzeżnej[7] poprzez obecny w tej błonie receptor rianodynowy[10], co otwiera kanał wapniowy. W efekcie wzrasta cytoplazmatyczne stężenia kationów wapnia, co inicjuje dalszy przebieg skurczu[7].

PrzypisyEdytuj

  1.   Changwon Kho, Ahyoung Lee, Roger J. Hajjar, Altered sarcoplasmic reticulum calcium cycling—targets for heart failure therapy, „Nature reviews. Cardiology”, 9 (12), 2012, s. 717–733, DOI10.1038/nrcardio.2012.145, ISSN 1759-5002, PMID23090087, PMCIDPMC3651893 [dostęp 2017-11-28].
  2. D.E. Clapham, Calcium signaling, „Cell”, 80 (2), 1995, s. 259–268, ISSN 0092-8674, PMID7834745 [dostęp 2017-11-28].
  3. Cichocki, Litwin i Mirecka 2002 ↓, s. 141.
  4. a b Cichocki, Litwin i Mirecka 2002 ↓, s. 141-142.
  5. a b Sawicki 2005 ↓, s. 200.
  6. Sawicki 2005 ↓, s. 198.
  7. a b c d Cichocki, Litwin i Mirecka 2002 ↓, s. 142.
  8. Sawicki 2005 ↓, s. 48.
  9. Sawicki 2005 ↓, s. 201.
  10. Sawicki 2005 ↓, s. 202.

BibliografiaEdytuj

  • Tadeusz Cichocki, Jan A. Litwin, Jadwiga Mirecka: Kompendium Histologii. Podręcznik dla studentów nauk medycznych i przyrodniczych. Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, 2002. ISBN 83-233-1596-5.
  • Wojciech Sawicki: Histologia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2005. ISBN 83-200-3127-3.