Ochratoksyna A: Różnice pomiędzy wersjami

[wersja przejrzana][wersja przejrzana]
Usunięta treść Dodana treść
peccilium na penicillium
Iza270289 (dyskusja | edycje)
źródła
Linia 75:
|commons =
}}
'''Ochratoksyna A''' – jest [[mykotoksyny|mykotoksyną]], produkowaną w warunkach naturalnych przez grzyby. NajważniejszymNajczęściej producentem Ochratoksyny Awytwarzana jest przez ''[[Aspergillus ochraceus]]'', toksyna(w tacieplejszym jesti tropikalnym obszarze świata), poza tym produkowana jest również przez grzyby z gatunku ''[[Penicillium verrucosum]]'' (w klimacie chłodnym oraz umiarkowanym)<ref name="pokrzywa">{{Cytuj pismo | nazwisko = Pokrzywa | imię = Piotr | nazwisko2 = Cieślik | imię2 = Ewa | tytuł = Ocena zawartości mikotoksyn w wybranych produktach spożywczych | czasopismo = ŻYWNOŚĆ. Nauka. Technologia. Jakość. | wolumin = 3 (52) | strony = 139-146 | język = pl | data = 2007 | url = http://www.pttz.org/zyw/wyd/czas/2007,%203(52)/14_Pokrzywa.pdf}}</ref>.
Jest jedną z najczęściej występujących mykotoksyn w pokarmach na świecie. Człowiek najczęściej naraża się na kontakt z nią zjadając pokarm, wyprodukowany z niewłaściwie magazynowanych produktów, takich jak: [[zboża]], nasiona [[soja warzywna|soi]], [[fasola zwykła|fasoli]], [[ciecierzyca pospolita|ciecierzycy]], ziarna surowej [[kawowiec|kawy]], ziarna [[kakao]], [[wino]] i sok z winogron, [[piwo]], [[przyprawa|przyprawy]] i przetwory mięsne zawierające krew. Wysoką zawartością ochratoksyny charakteryzują się również suszone owoce takie jak - rodzynki i porzeczki<ref name="pokrzywa"></ref>. Toksyczność ochratoksyny A jest zależna od gatunku i płci narażonego organizmu<ref name="O'Brien">{{Cytuj pismo | nazwisko = O'Brien | imię = E. | nazwisko2 = Dietrich | imię2 = D. R. | tytuł = Ochratoxin A: the continuing enigma | czasopismo = Crit. Rev. Toxicol. | wolumin = 35 | strony = 33-60 | język = en | data = 2005 | url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15742902}}</ref>.
 
==Charakterystyka==
Występuje pod postacią białego, krystalicznego proszku. Wykazuje niestabilność w stosunku do światła dziennego oraz powietrza. Nawet krótkotrwała ekspozycja na światło dzienne, powoduje jej rozpad i degradacjedegradację, zwłaszcza w warunkach wysokiej wilgotności. OdpornaCharakteryzuje się odpornością na działanie wysokich temperatur<ref (do 35% Ochratoksyny A z płatków zbożowych wytrzymuje 3 godzinne [[autoklaw]]owanie)name="PubChem"></ref>.
 
==Wpływ na organizmy żywe==
Nie ma zastosowania w przemyśle, wykorzystywana jest natomiast do badań nad jej [[rakotwórczość|rakotwórczością]] i [[teratogenność|teratogennością]].
Wykazuje działanie mutagenne u ssaków indukując endogenne wytwarzanie [[reaktywne formy tlenu|reaktywnych form tlenu]] i [[reaktywne formy azotu|azotu]]. Zwiększenie częstotliwości [[mutacja|mutacji]] wraz z negatywnym wpływem na syntezę białek, dynamikę [[cykl komórkowy|cyklu komórkowego]] oraz [[ścieżka sygnałowa|szlaki transdukcji sygnału]] wewnątrz komórki mogą promować powstawanie [[nowotwór|nowotworów]]<ref>{{Cytuj pismo | nazwisko = Palma | imię = Nieves | nazwisko2 = Cinelli | imię2 = Serena | tytuł = Ochratoxin A-induced mutagenesis in mammalian cells is consistent with the production of oxidative stress | czasopismo = Chem. Res. Toxicol. | wolumin = 20 (70) | strony = 1031-1037 | język = en | data = 14.06.2007 | url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2367102/ | doi = 10.1021/tx700027j}}</ref>. W przypadku zwierząt, badania laboratoryjne potwierdziły kancerogenność ochratoksyny A u myszy i szczurów. Podawanie doustne roztworu toksyny, powodowało wzrost zachorowań na nowotwory wątroby u myszy obu płci<ref>{{Cytuj pismo | autor = Bendele A. M. i wsp. | tytuł = Ochratoxin A Carcinogenesis in the (C57BL/6J X C3H) F1mouse | czasopismo = J. Natl Cancer Inst | wolumin = 75 (4) | strony = 733-742 | język = en | data = 1985}}</ref>, a także zwiększenie występowania gruczolaków i raków nerek u samców myszy i szczurów obydwu płci<ref>{{Cytuj pismo | autor = Gary A. Boorman | tytuł = Toxicology and Carcinogenesis studies of Ochratoxin A in F344/N rats | czasopismo = National Toxicology Program | język = en | data = 1989}}</ref>.
 
===Neurotoksyczność===
Jest najczęściej występująca mykotoksyną w pokarmach na świecie. Człowiek najczęściej naraża się na kontakt z tą toksyną zjadając pokarm, wyprodukowany z niewłaściwie magazynowanych produktów, takich jak: zboża, wieprzowina, kawa i winogrona. Toksyczność Ochratoksyny A zależy od gatunku i płci zainfekowanych ofiar.
Ochratoksyna A wykazuje toksyczne działanie wobec neuronów, w których częściowo pośredniczą procesy apoptotyczne. Istnieje prawdopodobieństwo, że taki mechanizm może wpływać na rozwój chorób neurodegeneracyjnych (tj. [[choroba Parkinsona|choroby Parkinsona]] oraz [[choroba Alzheimera|choroby Alzheimera]]), u podłoża, których z pewnością występują procesy apoptotyczne<ref>{{Cytuj pismo | autor = Xiangnan Zhang i wsp. | tytuł = Ochratoxin A induces apoptosis in neuronal cells | czasopismo = Genes Nutr | wolumin = 4 | strony = 41-48 | język = en | doi = 10.1007/s12263-008-0109-y}}</ref>. Szczególna neurotoksyczność ochratoksyny A została zaobserwowana wobec rozwijającego się mózgu w badaniach na gryzoniach, której wynikiem były zaburzenia proliferacji i migracji [[neuron|neuronów]] oraz zmniejszenie w nich zawartości DNA<ref>{{Cytuj pismo | nazwisko = Doi | imię = Kunio | nazwisko2 = Uetsuka | imię2 = Koji | tytuł = Mechanisms of Mycotoxin-Induced Neurotoxicity through Oxidative Stress-Associated Pathways | czasopismo = International Journal of Molecular Sciences | wolumin = 12 | strony = 5213–5327 | język = en | doi = 10.3390/ijms12085213}}</ref>.
 
===Nefrotoksyczność===
Ochratoksyna A jest potencjalnie kancerogenna dla ludzi. Prawdopodobnie ma słabe działanie mutagenne, spowodowane przez wywoływanie uszkodzeń [[utlenianie|oksydatywnych]] w strukturze DNA. W przypadku zwierząt, badania laboratoryjne potwierdziły kancerogenności Ochratoksyny A wobec myszy i szczurów. Podawanie doustne roztworu toksyny, powodowało wzrost zachorowań na nowotwory wątroby u myszy obu płci, a także na produkcje nerkowych komórek gruczolakowych i rakowych u samców myszy i szczurów obydwu płci.
Ochratoksynę A uznano za potencjalnym czynnik wpływający na rozwój [[nefropatia bałkańska|nefropatii bałkańskiej]] na podstawie porównania występujących w jej przypadku zmian morfologicznych i funkcjonalnych w obrębie nerek do zmian obecnych w przebiegu nefropatii indukowanej przez ochratoksynę A u świn<ref>{{Cytuj pismo | nazwisko = Peraica | imię = M. | nazwisko2 = Radić | imię2 = B. | tytuł = Toxic effects of mycotoxins in humans | czasopismo = Bull World Health Organ. | wolumin = 77 (9) | strony = 754–766 | język = en | data = 1999 | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2557730/}}</ref>.
 
===Immunosupresja i immunotoksyczność===
Toksyna ta jest również odpowiedzialna za zakłócenie funkcji odpornościowych w organizmach zwierzęcych. Wpływa hamująco na działanie układu immunologicznego powodując:
* zaprzestanie odpowiedzi immunologicznej z udziałem przeciwciał,
* zmniejszenie rozmiarów narządów układu immunologicznego (tj. [[grasica|grasicy]], [[śledziona|śledziony]] i [[węzeł chłonny|węzłów chłonnych]]),
* zmiany ilościowe i funkcjonalne w obrębie komórek immunologicznych,
* zaburzenia w produkcji [[cytokiny|cytokin]]<ref name="Al-Anati">{{Cytuj pismo | nazwisko = Al-Anati | imię = L. | nazwisko2 = Petzinger | imię2 = E. | tytuł = Immunotoxic activity of ochratoxin A | czasopismo = J. Vet. Pharmacol. Ther. | wolumin = 29 | strony = 79–90 | język = en | doi = 10.1111/j.1365-2885.2006.00718.x}}</ref>.
Właściwości immunotoksyczne przejawiają się śmiercią komórek układu immunologicznego w wyniku [[apoptoza|apoptozy]] bądź [[nekroza|nekrozy (martwicy)]] z współistniejącym spowolnionym zastępowaniem martwych lub uszkodzonych komórek, spowodowanym zahamowaniem syntezy białek<ref name="Al-Anati">{{Cytuj pismo | nazwisko = Al-Anati | imię = L. | nazwisko2 = Petzinger | imię2 = E. | tytuł = Immunotoxic activity of ochratoxin A | czasopismo = J. Vet. Pharmacol. Ther. | wolumin = 29 | strony = 79–90 | język = en | doi = 10.1111/j.1365-2885.2006.00718.x}}</ref>.
 
Toksyna ta jest tez odpowiedzialna za zakłócenie czynności odpornościowych w organizmach zwierzęcych. Właściwości hamujące działanie układu immunologicznego powodują zaprzestanie odpowiedzi przeciwciał, zmniejszenie rozmiarów organów okładu immunologicznego (tj. [[grasica|grasicy]], [[śledziona|śledziony]] i [[węzły chłonne|węzłów chłonnych]]), zmiany w ilości i funkcji komórek immunologicznych, oraz zmianę w produkcji [[cytokina|cytokiny]]. Właściwości [[immunotoksyczność|immunotoksyczne]] przejawiają się śmiercią komórek, a następnie apoptezja i nekrozą (martwica), w połączeniu z wolną wymianą zainfekowanych komórek, spowodowaną zahamowaniem syntezy protein.
 
== Zobacz też ==