Otwórz menu główne

Zmiany

m
|tt warunki niestandardowe =
|temperatura wrzenia = 260
|tw źródło = <ref name="Lide" />{{r|AKRON|SA}}<ref name="FPX">{{cytuj książkę |nazwisko=Polskie Towarzystwo Farmaceutyczne |tytuł=Farmakopea Polska X |rok=2014 |wydawca=Urząd Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych |miejsce=Warszawa |isbn=978-83-63724-47-7 |strony=4276}}</ref>
|tw warunki niestandardowe =
|temperatura krytyczna =
Bardzo trwały. [[Czas połowicznego rozpadu|Okres połowicznego rozpadu]] w glebie: 2–15 lat, w wodzie: 56 dni, 28 w rzece. Produkty rozpadu to głównie [[Dichlorodifenylodichloroetylen|DDE]] i [[Dichlorodifenylodichloroetan|DDD]], które mają zbliżone właściwości i są jeszcze bardziej trwałe. Odkładają się w tkankach tłuszczowych zwierząt.
 
{{fakt|DDT jest organochloryną, wykazującą słabą aktywność estrogeniczną, przez co może zaburzać równowagę hormonalną u zwierząt, jak wykazały badania laboratoryjne na myszach i szczurach. Nie potwierdzono tego u ludzi. Teoretyczne objawy ostrego zatrucia DDT u ludzi: wzmożona pobudliwość, zaburzenia koordynacji ruchów, bóle głowy, [[wymioty]] i drgawki, zgon na skutek porażenia ośrodka oddechowego i [[obrzęk płuc|obrzęku płuc]]. Jednoznaczne potwierdzenie DDT jako trucizny, będącej przyczyną zgonu, nie zostało odnotowane. Przeprowadzono nawet badania, w których ochotnicy spożywali 35 mg DDT dziennie przez prawie 2 lata. Wyniki okazały się kontrowersyjne, ale ustalono przybliżoną dawkę 10 mg/kg powodującą konwulsję. [[Dawka śmiertelna]] LD50 przekracza 50 mg/kg|data=2015-09}}. Długotrwała ekspozycja na DDT może zwiększać ryzyko zachorowania na [[Rak sutka|raka piersi]]<ref>{{Cytuj pismo | nazwisko = Cohn | imię = B.A. | nazwisko2 = Wolff | imię2 = M.S. | nazwisko3 = Cirillo | imię3 = P.M. | nazwisko4 = Sholtz | imię4 = R.I. | tytuł = DDT and breast cancer in young women: new data on the significance of age at exposure |url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2022666/pdf/ehp0115-001406.pdf| czasopismo = Environ Health Perspect | wolumin = 115 | numer = 10 | strony = 1406-14141406–1414 | rok = 2007 | doi = 10.1289/ehp.10260 | pmid = 17938728 |pmc=2022666}}</ref>.
 
Początkowo związek uważano za nieszkodliwy dla ludzi, [[ssaki|ssaków]] i [[ptaki|ptaków]]. W 1949 roku amerykański lekarz M. S. Biskind oskarżył DDT o wywoływanie u dzieci [[Choroba Heinego-Medina|choroby Heinego-Medina]], w rzeczywistości wywoływanej przez [[Wirusy|wirus]]<ref>{{cytuj stronę |url=http://www.chemia.org/id25.html |tytuł=Problem DDT |autor=Przemysław Mastalerz |opublikowany=Wydawnictwo Chemiczne}}</ref>.
 
W opublikowanej w 1962 roku książce ''Silent Spring'' amerykańska biolog [[Rachel Carson]], pracownik [[United States Fish and Wildlife Service]], oskarżyła przedsiębiorców stosujących DDT o doprowadzenie do wyginięcia całych populacji ptaków, wskazując na związek pomiędzy jego stosowaniem a zbyt cienkimi skorupkami jaj ptaków drapieżnych. Publikacja zaowocowała masową kampanią medialną oraz postępowaniem EPA (''Environmental Protection Agency''), które po toczących się w latach 1970-19721970–1972 przesłuchaniach zakazało stosowania DDT w [[Stany Zjednoczone|USA]] dla innych zastosowań niż ograniczone zastosowanie medyczne<ref>{{cytuj | wydawca=EPA | tytuł=[http://www2.epa.gov/aboutepa/ddt-regulatory-history-brief-survey-1975 DDT Regulatory History: A Brief Survey (to 1975)]}}</ref>. Główne regulacje dotyczyły zakazu stosowania DDT jako pestycyd. Liczne badania sprawdzające wpływ DDT na środowisko wykazały, że u wielu gatunków ptaków ekspozycja na tę substancję wpływa na znaczne zmniejszenie grubości skorupki jaj. Nie został jeszcze zbadany mechanizm, który wywołuje to zjawisko, jednakże podejrzewa się, że p,p'-DDE (pochodna rozpadu DDT) inhibituje ATPazę wapnia i redukuje ilość wapnia absorbowanego z krwi podczas wytwarzania jaja<ref>{{cytuj pismo |tytuł=Toxicological Profile: for DDT, DDE, and DDE |url=http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp35.pdf |czasopismo=Agency for Toxic Substances and Disease Registry |wydawca= |strony=154}}</ref>. Przeprowadzono również badania, które wykazały obniżanie jakości skorupki jaja przez o,p'-DDT<ref name="ddt kury">{{cytuj pismo |nazwisko=Holm |imię=Lena |nazwisko2=Blomqvist |imię2=Alexandra |tytuł=Embryonic exposure to o,p-DDT causes eggshell thinning and altered shell gland carbonic anhydrase expression in the domestic hen |czasopismo= Environmental Chemistry |wydanie=10 |wolumin=25 |strony=2787–2793 |data=2006 |doi=10.1897/05-619R.1 |pmid=17022422}}</ref>. Masowe stosowanie DDT spowodowało również istotny spadek liczebności (lokalnie nawet wymarcie) północnoamerykańskich [[sokół wędrowny|sokołów wędrownych]] i w konsekwencji znaczne zmniejszenie różnorodności genetycznej tamtejszych populacji<ref>{{Cytuj pismo | nazwisko = Brown | imię = J.W. | nazwisko2 = van Coeverden de Groot | imię2 = P.J. | nazwisko3 = Birt | imię3 = T.P. | nazwisko4 = Seutin | imię4 = G. | nazwisko5 = Boag | imię5 = P.T. | tytuł = Appraisal of the consequences of the DDT-induced bottleneck on the level and geographic distribution of neutral genetic variation in Canadian peregrine falcons, Falco peregrinus | czasopismo = Mol Ecol | wolumin = 16 | numer = 2 | strony = 327-343327–343 | rok = 2007 | doi = 10.1111/j.1365-294X.2007.03151.x | pmid = 17217348}}</ref>.
 
DDT okazał się początkowo niezwykle skuteczny w walce z [[malaria|malarią]]. Np. w [[Sri Lanka|Sri Lance]] w 1946 roku na malarię chorowały prawie 3 miliony ludzi, po zastosowaniu DDT liczba przypadków tej choroby spadła do zaledwie kilkunastu. Po zaprzestaniu stosowania DDT do zwalczania malarii (ze względów oszczędnościowych), choroba powróciła i w roku 1969 chorowały na nią ponad 2 miliony mieszkańców Sri Lanki. W 1975 wznowiono użycie DDT, jednak komary zdążyły się uodpornić<ref>{{cytuj | wydawca=World Health Organization | tytuł=[http://whqlibdoc.who.int/trs/WHO_TRS_585.pdf Resistance of Vectors and Reservoirs of Disease to Pesticides, WHO Expert Committee on Insecticides (Geneva: World Health Organization,1976)]|s=68–69}}</ref>. {{fakt|Mimo zwiększania dawek, DDT przestało być skuteczne. Prawdopodobną przyczyną było jego równoległe stosowanie na szeroką skalę w rolnictwie|data=2015-09}}.
Rozgłos i uznanie DDT zdobył podczas [[II wojna światowa|II wojny światowej]], kiedy był używany przez aliantów jako środek zwalczający wszy i pchły, co chroniło przed przenoszonym przez nie tyfusem plamistym (prawie go eliminując). Dzięki DDT udało się wytępić malarię z Europy i Ameryki Płn., oraz znacznie zredukować jej występowanie w Afryce i Ameryce Płd.
 
Jako pierwsze zakaz stosowania DDT wprowadziły Norwegia i Szwecja w 1970, USA po długich sporach poszła w ich ślady w lecie 1972. W Polsce zakaz wszedł w życie 1976, w Wielkiej Brytanii w 1984. W 2001 ratyfikowano [[Konwencja sztokholmska w sprawie trwałych zanieczyszczeń organicznych|konwencję sztokholmską]], podpisaną przez 98 państw, zobowiązujących się do nie używania bądź znacznego ograniczenia produkcji pestycydów nie ulegających degradacji<ref>{{cytuj książkę |autor=Przemysław Mastalerz |tytuł=The true story of DDT, PCB, and Dioxin |url=http://www.google.com/books?id=HOpcT-KtkSwC&printsec=frontcover&source=gbs_navlinks_s#v=onepage&q=&f=false |rok=2005 |isbn=8390577658}}</ref>.
 
== Walka z malarią ==
 
== Produkcja w Polsce ==
W Polsce produkcję Azotoksu uruchomiono po II wojnie światowej w 1947 w Zakładach Chemicznych Organika Azot w Jaworznie, a jeden z preparatów zawierających DDT produkowano także w [[Gamrat|Zakładach Chemicznych Gamrat]] w Jaśle<ref>{{cytuj pismo |tytuł=Inwentaryzacja pozostałości TZO w przemyśle |url=http://ios.info.pl/gef/doc/GF-POL-INV-R9.PDF |czasopismo= |wydawca= |strony=}}</ref>.
 
== Preparaty handlowe ==
== Zobacz też ==
* [[Lindan|HCH]]
* [[Chlordanchlordan]]
 
{{Przypisy|2}}