Otwórz menu główne

Zmiany

m
* '''genetyczne''' – świadczy o tym rodzinne występowanie. Ustalono kilka [[gen]]ów podatności na zachorowanie – leżą one na [[chromosom]]ach 3, 7, 12 i 16.
* '''środowiskowe''' – Istnieje korelacja pomiędzy stanem psychicznym pacjentów (takim jak uraz psychiczny i nieprawidłowa reakcja na stres) a występowaniem choroby. Ponadto [[flora bakteryjna jelita|flora bakteryjna]] u osób chorych na ''colitis ulcerosa'' różni się jakościowo i ilościowo od flory występującej u osób zdrowych, jednak nie wiadomo, czy jest to przyczyna czy raczej skutek choroby. Szczególny wpływ mają niektóre szczepy [[pałeczka okrężnicy|Escherichia coli]] i [[Bacteroides vulgatus]]. Z [[Badanie kliniczno-kontrolne|badań kliniczno-kontrolnych]] wynika, że osoby z wyciętym [[wyrostek robaczkowy|wyrostkiem robaczkowym]] przed 20 rokiem życia rzadziej chorują<ref>{{Cytuj pismo | autor=Matsushita M., Uchida K., Okazaki K | tytuł=Role of the appendix in the pathogenesis of ulcerative colitis | rok=2007 | czasopismo=Inflammopharmacology | doi=10.1007/s10787-007-1563-7 | wydanie=15 | wolumin=4 | miesiąc=sierpień | pmid= 17701017 | strony=154–7}}</ref>. W ostatnich latach pojawiły się [[metaanaliza|metaanalizy]] donoszące o zwiększonym ryzyku zachorowania u osób, które nie palą bądź zaprzestały palenia papierosów; równocześnie palenie może zmniejszyć dolegliwości<ref>{{Cytuj pismo | autor=Lakatos PL., Szamosi T., Lakatos L | tytuł=Smoking in inflammatory bowel diseases: good, bad or ugly? | rok=2007 | czasopismo=World journal of gastroenterology : WJG | doi= | wydanie=13 | wolumin=46 | miesiąc=grudzień | pmid= 18069751 | strony=6134–9}}</ref>.
* '''immunologiczne''' – wzmożona aktywacja [[limfocyt T|limfocytów T]] [[CD4+]]. Wytwarzają one większe ilości [[cytokiny|cytokin]], od których zależy dalszy przebieg [[odpowiedź odpornościowa|odpowiedzi immunologicznej]]. Dominuje subpopulacja limfocytów Th2, produkujących [[interleukiny]] (IL) [[interleukina 4|4]], [[interleukina 5|5]], [[interleukina 6|6]], [[interleukina 10|10]] (odpowiadają za [[odpowiedź odpornościowa humoralna|typ humoralny]] odpowiedzi ze zwiększoną syntezą [[przeciwciało|przeciwciał]]). Szczególnie niekorzystny wpływ mają cytokiny prozapalne – [[TNF-α]], IL-1β, [[IL-8|IL-8]], [[IL-12]]. W ''colitis ulcerosa'' są one w przewadze nad cytokinami o działaniu przeciwzapalnym – IL-1ra, IL-4, IL-10, [[Interleukina_13|IL13]]. Innymi mediatorami zapalenia w jelitach są [[leukotrieny]] (zwłaszcza leukotrien B4), czynnik aktywujący płytki ([[czynnik aktywujący płytki|PAF]]) oraz [[reaktywne formy tlenu|rodniki tlenowe]]. Wszystkie one podtrzymują proces zapalny.
 
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego może być [[objaw kliniczny|objawem klinicznym]] depresji maskowanej (to jest takiego rodzaju depresji, w którym [[zaburzenia depresyjne|endogenny zespół depresyjny]] maskowany jest przez inne objawy)<ref>{{cytuj książkę|tytuł=Psychiatria : pod redakcją Stanisława Dąbrowskiego, Jana Jaroszyńskiego, Stanisława Pużyńskiego|wydawca=Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich|miejsce=Warszawa|rok=1987|strony=136|tom=1|isbn=83-200-1228-7}}</ref>.