Receptor insuliny: Różnice pomiędzy wersjami

[wersja przejrzana][wersja przejrzana]
Usunięta treść Dodana treść
m MalarzBOT: dodanie daty do szablonu fakt na podstawie edycji http://pl.wikipedia.org/w/index.php?title=Receptor%20insuliny&diff=prev&oldid=8545779
m drobne merytoryczne
Linia 5:
Receptor składa się z dwóch podjednostek α (masa cząsteczkowa 135 [[Dalton (jednostka)|kDa]]) i z dwóch podjednostek β (masa cząsteczkowa 95 kDa). Jest to [[Tetramery|heterotetramer]] α-β-β-α połączony [[Mostek dwusiarczkowy|wiązaniami siarczkowymi]]. Podjednostki β wykazujące aktywność kinazy tyrozynowej przenikają przez błonę komórkową i działają wewnątrz komórki. Zaktywowana kinaza receptora działa przez katalizę fosforylacji pewnych białek komórkowych. Najbardziej znanym takim białkiem jest IRS-1 o masie cząsteczkowej 185 kDa<ref>{{Cytuj pismo|autor=Jan Tatoń|tytuł=Upowszechnienie intensywnego leczenia metabolicznego cukrzycy typu 2. Molekularne i komórkowe mechanizmy działania insuliny|czasopismo=Przew Lek|rok=2003|oznaczenie=6 (4)|strony=47-57}}</ref>.
 
Głównym działaniem wywieranym przez aktywację receptora insuliny jest dokomórkowe pobieranie [[Glukoza|glukozy]]. Receptory insuliny znajdują się praktycznie na powierzchni wszystkich komórek [[ssaki|ssaków]], a przede wszystkim na komórkach wątroby, mięśni i [[adipocyt]]ów. IlośćLiczba receptorów na komórkach różnych tkanek jest inna i może podlegać fizjologicznym wpływom regulacyjnym, a także wpływowi chorób i stanów chorobowych (np. [[otyłość]], [[insulinooporność]]) oraz leków (np. [[estrogeny]], [[Kortykosterydy|glikokortykoidy]]) {{fakt|data=2007-07}}.
 
Poprzez szereg kaskad [[Fosforylacja|fosforylacji]] lub [[Defosforylacja|defosforylacji]] białek dochodzi do wywierania metabolicznego wpływu insuliny<ref>{{cytuj książkę| nazwisko = Bańkowski| imię = Edward | autor2 = | tytuł = Biochemia: Podręcznik dla studentów studiów licencjackich i magisterskich| url = | wydawca = MedPharm Polska| miejsce = Wrocław| data = 2006| isbn = 978-83-60466-08-7| strony=332}}</ref>. Oprócz tego insulina działa aktywująco na procesy [[Mitogeneza|mitogenezy]] oraz odpowiednie receptory jądrowe i czynniki transkrypcyjne [[Receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomów|PPAR]] ([[Język angielski|ang.]] peroxisome proliferator-activated receptors), które regulują pewne szlaki metaboliczne oraz proliferację{{fakt|data=2007-07}}.