Pałeczka ropy błękitnej: Różnice pomiędzy wersjami

[wersja przejrzana][wersja przejrzana]
Usunięta treść Dodana treść
Tiki toko (dyskusja | edycje)
Wipur (dyskusja | edycje)
m drobne redakcyjne
Linia 3:
| nazwa= Pałeczka ropy błękitnej
| obrazek= Pseudomonas aeruginosa 01.jpg
| opis obrazka= ''Pseudomonas aeruginosa'' na [[agar XLD|agarze XLD]].
| królestwo= [[bakterie]]
| typ= [[proteobakterie]]
Linia 19:
Jest [[drobnoustroje oportunistyczne|bakterią oportunistyczną]] (wywołującą zakażenie tylko u osób z obniżoną odpornością) zarówno dla ludzi jak i dla roślin<ref>{{cytuj książkę |nazwisko= Iglewski|imię=BH |autor link= |tytuł= Pseudomonas. In: Baron’s Medical Microbiology (Baron S et al, eds.)|rok=1996 |miesiąc= |wydawca=Univ of Texas Medical Branch |miejsce= |isbn = 0-9631172-1-1. |rozdział=}}</ref>, a także jednym z najważniejszych i najgroźniejszych drobnoustrojów powodujących [[Zakażenie szpitalne|zakażenia wewnątrzszpitalne]]. Zakażenie pałeczką ropy błękitnej stanowi szczególnie istotny problem u pacjentów chorujących na [[mukowiscydoza|mukowiscydozę]]. Rozpoznanie stawia się na podstawie stwierdzenia obecności patogenów w trakcie hodowli. Leczenie zakażenia ''Pseudomonas aeruginosa'' jest trudne ze względu na dużą oporność tej bakterii na [[antybiotyki]].
 
W [[2000]] roku zsekwencjonowano cały [[genom]] bakterii. Zawiera on 5570 [[gen]]ówgenów<ref name="genom">[http://www.pseudomonas.com/ Pseudomonas Genome Database].</ref> i 6,3 do 6,6 miliona [[para zasad|par zasad]]<ref>{{cytuj książkę |autor=Beata Bednarczuk |tytuł=Słownik bakterii |miejsce=Warszawa |rok=2008 |wydawca=adamantan |isbn=978-83-7350-076-1 |strony=192}}</ref>
 
== Właściwości ==
Linia 41:
* ''Pseudomonas polycolor'' (Clara 1930)
* ''Pseudomonas vendrelli'' (''[[nomen nudum]]'' 1938)
[[Plik:Pseudomonas aeruginosa Gram.jpg|thumb|250px|right|Obraz mikroskopowy ''Pseudomonas aeruginosa''. Barwienie([[barwienie metodą Grama.]])]]
 
== Epidemiologia ==
Linia 60:
* [[cukrzyca]]
Zakażenie ''Pseudomonas aeruginosa'' bardzo często dotyczy pacjentów z mukowiscydozą. Stwierdza się je u 20% dzieci poniżej 1. roku życia, u 33% dzieci poniżej 3. roku życia i u 80-90% dorosłych<ref>{{Cytuj pismo|autor=Wang SS, FitzSimmons SC, O’Leary LA, Rock MJ, Gwinn ML, Khoury MJ|tytuł=Early diagnosis of cystic fibrosis in the newborn period and risk of Pseudomonas aeruginosa acquisition in the first 10 years of life: A registry-based longitudinal study|czasopismo=Pediatrics. |wolumin=Feb;107(2)|strony=274-9|rok=2001|id=PMID 11158458}}</ref>.
[[Plik:Pseudomonas aeruginosa pyocyanin.jpg|thumb|200px|<center>[[Piocyjanina]].</center>]]
 
== Barwniki ==
''Pseudomonas aeruginosa'', podobnie jak i inne gatunki z rodzaju ''[[Pseudomonas]]'', może produkować barwniki. Zdolność do wytwarzanie określonych barwników jest cechą gatunkową. Pałeczka ropy błękitnej wytwarza:
* '''[[piocyjanina|piocyjaninę]]''' (1-hydroksy-5-metylofenazyna) – niebiesko-zielony barwnik obecny niekiedy w wydzielinach z miejsc zakażonych. Ma zdolność do [[katalizator|katalizowania]] reakcji przechodzenia [[tlen]]u w [[rodniki ponadtlenkowe]] i [[nadtlenek wodoru]], co powoduje zahamowanie wzrostu innych bakterii i warunkuje [[cytotoksyczność]].
[[Plik:Pseudomonas aeruginosa pyoverdin.jpg|thumb|200px|<center>[[Fluoresceina]].</center>]]
* '''[[fluoresceina|fluoresceinę]]''' (zwaną także '''piowerdyną''') – powoduje [[fluorescencja|fluorescencję]] zieloną pod wpływem promieniowania [[Nadfioletultrafiolet|ultrafioletowego]]. Rozpuszczalny w wodzie barwnik jest wydzielany do podłoża gdy brakuje w nim [[żelazo|żelaza]] (działa jak [[Siderofory|siderofor]]).
* '''[[piorubina|piorubinę]]''' – barwnik czerwony
* '''[[Melaniny|melaninę]]''' – barwnik brązowy
 
== Patogeneza ==
[[Plik:Pseudomonas aeruginosa SEM.jpg|thumb|Pałeczka ropy błękitnej wpod [[Elektronowyskaningowy mikroskop skaningowyelektronowy|elektronowymskaningowym mikroskopiemikroskopem skaningowymelektronowym]].]]
Głównymi czynnikami chorobotwórczymi ''Pseudomonas aeruginosa'' są:
* '''otoczka alginianowa''' – zbudowana z [[kwas mannuronowy|kwasu mannuronowego]] i [[kwas glukuronowy|glukuronowego]] nadająca bakteriom wygląd śluzowo-połyskujący. Jest produkowana głównie przez szczepy wodne, ale znajdowano ją również u patogenów powodujących [[zapalenie płuc]]. Działa jako czynnik [[adhezja|adhezyjny]] i [[fagocytoza|antyfagocytarny]]. Część źródeł<ref name = "Jablonski"/><ref name = "anty"/><ref>Mikrobiologia lekarska. Maria Lucyna Zaremba i Jerzy Borowski. Wydawnictwo PZWL, wydanie III (dodruk). ISBN 83-200-2896-5. Strona 217.</ref> nie uznaje warstwy śluzowej za [[otoczka bakteryjna|otoczkę bakteryjną]].
Linia 81:
 
''Pseudomonas aeruginosa'' wytwarza oprócz [[piocyjanina|piocyjaniny]] także inne substancje o działaniu antybiotycznym, tzw. substancje ''pio'' ([[pseudany]]), do których należy m.in. [[kwas piolipinowy]] wykazujący aktywność wobec ''[[Prątek gruźlicy|Mycobacterium tuberculosis]]''. Na skutek działania tych związków zahamowany zostaje wzrost innych drobnoustrojów ułatwiając w ten sposób namnażanie kolonii pałeczki ropy błękitnej.
[[Plik:Pseudomonas.jpg|thumb|250px|''Pseudomonas aeruginosa'' pod mikroskopem elektronowym.]]
Ostatnio odkryto [[gen]] bakterii ('''RetS'''), który warunkuje jej zdolność do wywołania ostrych infekcji. Szczepy posiadające ten gen nie są zdolne do tworzenia kolonii (biofilmu), co prowadzi do przewlekłych stanów zapalnych, ale z drugiej strony szybko wywołują ostre infekcje, szczególnie groźne u osób z upośledzoną odpornością<ref>{{Cytuj pismo|autor=Yahr TL, Greenberg EP|tytuł=The genetic basis for the commitment to chronic versus acute infection in Pseudomonas aeruginosa|czasopismo=Mol Cell.|wolumin=Nov 19;16(4)|strony=497-8|rok=2004|id=PMID 15546607}}</ref>.
 
Mechanizm infekcji ''Pseudomonas aeruginosa'' składa się z trzech etapów:
# kolonizacji
# Kolonizacji.
# inwazji
# Inwazji.
# Uogólnionegouogólnionego zakażenia.
Za '''kolonizację''' odpowiadają [[fimbrie]] bakteryjne, które przyczepiają się do [[galaktoza|galaktozowych]], [[mannoza|mannozowych]] i [[kwas sialowysjalowy|sialowychsjalowych]] receptorów zlokalizowanych na komórkach [[Tkanka nabłonkowa|nabłonka]], głównie w drogach oddechowych. Procesowi sprzyja wytwarzanie [[proteazy|proteaz]], które rozkładając [[fibronektyna|fibronektynę]], odsłaniają receptory. Uszkodzenia tkanek również zwiększają zdolność bakterii do kolonizacji. Serotypy wytwarzające otoczkę alginianową posiadają dodatkowe [[Białka adhezyjne|adhezyny]], które przyłączają się do znajdujących się w drogach oddechowych [[mucyny|mucyn]]. Alginian stanowi macierz dla biofilmu, który zakotwicza bakterie i chroni je przed niszczącym działaniem [[limfocytlimfocyty|limfocytów]]ów, [[fagocyt]]ów i in. Prawdopodobnie również egzotoksyna S bierze udział w adhezji do [[glikolipidy|glikolipidów]] komórek układu oddechowego.<br />
W mechanizmie '''inwazji''' dużą rolę odgrywają [[proteazy]] – [[elastaza]] i [[proteaza alkaliczna]]. Elastaza rozkłada [[kolagen]], [[Immunoglobuliny G|IgG]], [[Immunoglobuliny A|IgA]], [[Układdopełniacz dopełniacza(biologia)|komplementdopełniacz]], a także [[fibronektyna|fibronektynę]] (odsłonięcie receptorów). Proteaza alkaliczna degraduje [[Fibryna|włóknik]]. Razem biorą udział w unieczynnianiu [[Interferon|interferonu γ]] i [[TNF]]. ''Pseudomonas aeruginosa'' produkuje również trzy inne rozpuszczalne białka biorące udział w inwazji: [[Cytotoksyny|cytotoksynę]] (leukocydyna) i 2 [[hemolizyna|hemolizyny]] ([[fosfolipaza]], [[lecytynaza]]).<br />
Za proces '''rozsiewu''' drogą krwionośną odpowiadają te same czynniki, które biorą udział w lokalnej infekcji. Lipid A, będący częścią [[lipopolisacharyd]]u, warunkuje rozwój [[sepsa|sepsy]].
{{osobny artykuł|sepsa}}
 
=== ''Quorum sensing'' ===
[[Plik:Quorum sensing diagram.png|thumb|300px|Schemat ''quorum sensing''. (Po lewej) Przy niskim zagęszczeniu bakterii, stężenie autoinduktora (niebieskie kropki) jest względnie niskie, a produkcja substancji jest ograniczona. (Po prawej) Przy wysokim zagęszczeniu bakterii, stężenia autoinduktora jest wysokie, a substancje (czerwone kropki) są produkowane przez bakterie.]]
[[Ekspresja genu|Ekspresja genów]] może być regulowana przez komunikację pomiędzy konkretnymi komórkami lub ''[[quorum sensing]]'' (QS) dokonywany przez produkcję małych cząsteczek zwanych [[autoinduktor]]ami. ''Quorum sensing'' kontroluje ekspresję wielu czynników [[Wirulencja|zjadliwości]]. Inną postacią regulacji ekspresji genów, która pozwala bakterii szybko adaptować się do zmian otoczenia jest sygnalizacja środowiskowa. Niedawne badania wykazały, że [[anaerobioza]] może znacząco wpłynąć na produkcję czynników zjadliwości ''Pseudomonas aeruginosa''<ref name=Cornelis>{{cytuj książkę| autor=Cornelis P (red.)|tytuł= Pseudomonas: Genomics and Molecular Biology |edycja= 1st ed. | wydawca=Caister Academic Press|rok=2008|url=http://www.horizonpress.com/pseudo|isbn = 978-1-904455-19-6}}</ref>.
 
=== Pseudomonas aeruginosa a mukowiscydoza ===
Zakażenie ''Pseudomonas aeruginosa'' stanowi poważny problem epidemiologiczny u pacjentów z [[mukowiscydoza|mukowiscydozą]]. Mechanizm zwiększonej podatności pacjentów dotkniętych tą chorobą na infekcję pałeczkami ropy błękitnej nie jest do końca poznany. Postuluje się:
* zwiększone powinowactwo bakterii do zniszczonego na skutek działalności [[proteazy|proteaz]] gospodarza<ref>{{Cytuj pismo|autor=Smallman LA, Hill SL, Stockley RA|tytuł=Reduction of ciliary beat frequency in vitro by sputum from patients with bronchiectasis: a serine proteinase effect|czasopismo=Thorax. |wolumin=Sep;39(9)|strony=663-7|rok=1984|id=PMID 6382675}}</ref> (w trakcie infekcji) komórek nabłonka oddechowego<ref>{{Cytuj pismo|autor=Plotkowski MC, Beck G, Tournier JM, Bernardo-Filho M, Marques EA, Puchelle E|tytuł=Adherence of Pseudomonas aeruginosa to respiratory epithelium and the effect of leucocyte elastase|czasopismo=J Med Microbiol. |wolumin=Dec;30(4)|strony=285-93|rok=1989|id=PMID 2574749}}</ref>
* zwiększone występowanie asialogangliozydówasjalogangliozydów na nabłonku dróg oddechowych powodujące zwiększoną adhezję ''Pseudomonas aeruginosa''<ref>{{Cytuj pismo|autor=de Bentzmann S, Roger P, Dupuit F, Bajolet-Laudinat O, Fuchey C, Plotkowski MC, Puchelle E|tytuł=Asialo GM1 is a receptor for Pseudomonas aeruginosa adherence to regenerating respiratory epithelial cells|czasopismo=Infect Immun.|wolumin=May;64(5)|strony=1582-8|rok=1996|id=PMID 8613364}}</ref><ref>{{Cytuj pismo|autor=Davies J, Dewar A, Bush A, Pitt T, Gruenert D, Geddes DM, Alton EW|tytuł=Reduction in the adherence of Pseudomonas aeruginosa to native cystic fibrosis epithelium with anti-asialoGM1 antibody and neuraminidase inhibition|czasopismo=Eur Respir J. |wolumin=Mar;13(3)|strony=565-70|rok=1999|id=PMID 10232427}}</ref>
* upośledzenie miejscowych czynników obronnych w postaci defensyn (polipeptydów antybakteryjnych) na skutek wzrostu stężenia NaCl w warstwie pokrywającej nabłonek<ref>{{Cytuj pismo|autor=Smith JJ, Travis SM, Greenberg EP, Welsh MJ|tytuł=Cystic fibrosis airway epithelia fail to kill bacteria because of abnormal airway surface fluid|czasopismo=Cell.|wolumin=Apr 19;85(2)|strony=229-36|rok=1996|id=PMID 8612275}}</ref>
* zmutowane białko CFTR może pełnić funkcję receptorową dla ''Pseudomonas aeruginosa'' ułatwiając jego internalizację<ref>{{Cytuj pismo|autor=Pier GB, Grout M, Zaidi TS, Olsen JC, Johnson LG, Yankaskas JR, Goldberg JB|tytuł=Role of mutant CFTR in hypersusceptibility of cystic fibrosis patients to lung infections|czasopismo=Science.|wolumin=Jan 5;271(5245)|strony=64-7|rok=1996|id=PMID 8539601}}</ref><ref>{{Cytuj pismo|autor=Pier GB, Grout M, Zaidi TS|tytuł=Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator is an epithelial cell receptor for clearance of Pseudomonas aeruginosa from the lung|czasopismo=Proc Natl Acad Sci U S A. |wolumin=Oct 28;94(22)|strony=12088-93|rok=1997|id=PMID 9342367}}</ref><ref>{{Cytuj pismo|autor=Coleman FT, Mueschenborn S, Meluleni G, Ray C, Carey VJ, Vargas SO, Cannon CL, Ausubel FM, Pier GB|tytuł=Hypersusceptibility of cystic fibrosis mice to chronic Pseudomonas aeruginosa oropharyngeal colonization and lung infection|czasopismo=Proc Natl Acad Sci U S A. |wolumin=Feb 18;100(4)|strony=1949-1954|rok=2003|id=PMID 12578988}}</ref>