Antagonisty receptora angiotensyny II: Różnice pomiędzy wersjami

[wersja przejrzana][wersja przejrzana]
Usunięta treść Dodana treść
Wipur (dyskusja | edycje)
m drobne redakcyjne
Linia 5:
Zablokowanie receptora AT<sub>1</sub> uniemożliwia działanie [[angiotensyna|angiotensyny]] II uwalnianej przez [[układ renina–angiotensyna–aldosteron]] i doprowadza do zablokowania rozwoju objawów uzależnionych od biologicznego działania angiotensyny, polegających na [[wazokonstrykcja|skurczu naczyń krwionośnych]], retencji sodu i płynów w organizmie (zależnego od [[aldosteron]]u), co z kolei powoduje wzrost [[opór następczy|oporu następczego]] i przerost lewej komory serca. Angiotensyna II zwiększa też ekspresję [[inhibitor aktywatora plazminogenu|inhibitora aktywatora plazminogenu]], co zmniejsza potencjał [[fibrynoliza|fibrynolityczny]] osocza i prowadzi do progresji [[miażdżyca|zmian miażdżycowych]].
 
W odróżnieniu od [[Inhibitory konwertazy angiotensyny|inhibitorów enzymu konwertującego]], leki te nie wpływają na stężenie [[bradykinina|bradykininy]] (co przejawia się chociażby brakiem kaszlu po zastosowaniu leków tej grupy u niektórych osób); powodują także zwiększenie poziomu angiotensyny II w [[Surowica (hematologia)|surowicy]] krwi. W początkowym okresie, gdy pojawiły się na rynku, właśnie te dwa fakty były źródłem obaw, czy nie będą one szkodliwe dla organizmu wskutek zwiększenia oddziaływania zwiększonego stężenia angiotensyny II{{fakt|data=2008-12}}.
 
W badaniach na zwierzętach wykazano jednak, że szkodliwe działanie angiotensyny II na organizm nie zależy bezpośrednio od jej stężenia, lecz od pobudzenia receptora AT<sub>1</sub> (a sartany właśnie ten receptor blokują).
Linia 19:
* [[wazodylatacja|wazodylatacji]]
* nasilenia [[apoptoza|apoptozy]].
== Zastosowanie medyczne ==
Zgodnie rekomendacjami ''[[Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne|Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego]]'' z roku 2016 stosowanie sartanów jest korzystne tylko jako leczenie alternatywne u wybranych pacjentów, dla których inne leki okazały się nieodpowiednie. Wynika to z możliwości wystąpienia poważnych efektów ubocznych. Zaleca się na przykład ich podawanie w celu obniżenia ryzyka niewydolności serca w przypadkach, gdy pacjent nie toleruje [[Inhibitory konwertazy angiotensyny|inhibitorów konwertazy angiotensyny]]. Należy podawać je wówczas łącznie z [[Leki beta-adrenolityczne|beta-blokerami]] i [[Blokery receptora aldosteronowego|blokerami receptora aldosteronowego]] (MRA). Można je także włączyć do leczenia u pacjentów nietolerujących MRA, których stan nie poprawia się po podaniu beta-blokerów<ref name="pmid27207191">{{otwarty dostęp}} {{Cytuj pismo | nazwisko = Ponikowski | imię = P. | nazwisko2 = Voors | imię2 = AA. | nazwisko3 = Anker | imię3 = SD. | nazwisko4 = Bueno | imię4 = H. | nazwisko5 = Cleland | imię5 = JG. | czasopismo = Eur Heart J | wolumin = 37 | numer = 27 | strony = 2129-2200 | rok = 2016 | doi = 10.1093/eurheartj/ehw128 | pmid = 27206819 |url = http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/37/27/2129.full.pdf | tytuł = Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC}} oraz {{Cytuj pismo | czasopismo = Eur J Heart Fail | wolumin = 18 | numer = 8 | strony = 891-975 | rok = 2016 | doi = 10.1002/ejhf.592 | pmid = 27207191}} </ref>.