Wrzodziejące zapalenie jelita grubego: Różnice pomiędzy wersjami
[wersja przejrzana] | [wersja przejrzana] |
Usunięta treść Dodana treść
m dodaję przedrostek HTTP |
|||
Linia 33:
'''Wrzodziejące zapalenie jelita grubego''' ({{w języku|la|colitis ulcerosa}}, CU), zaliczane do grupy [[nieswoiste zapalenia jelit|nieswoistych zapaleń jelit]], jest przewlekłym procesem zapalnym błony śluzowej odbytu lub jelita grubego o nieustalonej dotychczas etiologii.
== Etiopatogeneza ==
Linia 41 ⟶ 38:
* '''genetyczne''' – świadczy o tym rodzinne występowanie. Ustalono kilka [[gen]]ów podatności na zachorowanie – leżą one na [[chromosom]]ach 3, 7, 12 i 16.
* '''środowiskowe''' – Istnieje korelacja pomiędzy stanem psychicznym pacjentów (takim jak uraz psychiczny i nieprawidłowa reakcja na stres) a występowaniem choroby. Ponadto [[flora bakteryjna jelita|flora bakteryjna]] u osób chorych na ''colitis ulcerosa'' różni się jakościowo i ilościowo od flory występującej u osób zdrowych, jednak nie wiadomo, czy jest to przyczyna czy raczej skutek choroby. Szczególny wpływ mają niektóre szczepy [[pałeczka okrężnicy|Escherichia coli]] i [[Bacteroides vulgatus]]. Z [[Badanie kliniczno-kontrolne|badań kliniczno-kontrolnych]] wynika, że osoby z wyciętym [[wyrostek robaczkowy|wyrostkiem robaczkowym]] przed 20 rokiem życia rzadziej chorują<ref>{{Cytuj pismo | autor=Matsushita M., Uchida K., Okazaki K | tytuł=Role of the appendix in the pathogenesis of ulcerative colitis | rok=2007 | czasopismo=Inflammopharmacology | doi=10.1007/s10787-007-1563-7 | wydanie=15 | wolumin=4 | miesiąc=sierpień | pmid= 17701017 | strony=154–7}}</ref>. W ostatnich latach pojawiły się [[metaanaliza|metaanalizy]] donoszące o zwiększonym ryzyku zachorowania u osób, które nie palą bądź zaprzestały palenia papierosów; równocześnie palenie może zmniejszyć dolegliwości<ref>{{Cytuj pismo | autor=Lakatos PL., Szamosi T., Lakatos L | tytuł=Smoking in inflammatory bowel diseases: good, bad or ugly? | rok=2007 | czasopismo=World journal of gastroenterology : WJG | doi= | wydanie=13 | wolumin=46 | miesiąc=grudzień | pmid= 18069751 | strony=6134–9}}</ref>.
* '''immunologiczne''' – wzmożona aktywacja [[
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego może być [[objaw kliniczny|objawem klinicznym]] depresji maskowanej (to jest takiego rodzaju depresji, w którym [[zaburzenia depresyjne|endogenny zespół depresyjny]] maskowany jest przez inne objawy)<ref>{{cytuj książkę|tytuł=Psychiatria : pod redakcją Stanisława Dąbrowskiego, Jana Jaroszyńskiego, Stanisława Pużyńskiego|wydawca=Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich|miejsce=Warszawa|rok=1987|strony=136|tom=1|isbn=83-200-1228-7}}</ref>.
== Objawy i przebieg ==
Główne objawy mogące wskazywać na wrzodziejące zapalenie jelita grubego to:
* bóle brzucha,
Linia 57 ⟶ 54:
* skórne ([[piodermia zgorzelinowa]], [[rumień guzowaty]]).
Choroba charakteryzuje się występowaniem zaostrzeń i okresów [[remisja|remisji]] o różnym okresie trwania. Najczęściej obejmuje końcową (lewą) część jelita grubego – [[odbytnica|odbytnicę]] (która zajęta jest w 95% przypadków), [[esica|esicę]], [[zstępnica|okrężnicę zstępującą]], zagięcie śledzionowe. Rzadziej zajmuje całe jelito grube, aż do [[zastawka krętniczo-kątnicza|zastawki krętniczo-kątniczej]]. Nigdy nie dotyka bezpośrednio [[jelito cienkie|jelita cienkiego]]. Jedynym objawem może być tzw. ''backwash ileitis'', który występuje w momencie zajęcia jelita grubego na całej długości (''pancolitis'') wraz z zastawką krętniczo-kątniczą, która staje się niewydolna i przepuszcza mediatory [[zapalenie|procesu zapalnego]] w kierunku końcowych odcinków [[jelito kręte|jelita krętego]]. W odróżnieniu od [[
== Rozpoznanie ==
W diagnostyce wrzodziejącego zapalenia jelita grubego znaczenie mają:
* badania krwi – spadek wartości [[hemoglobina|HGB]], poziomu żelaza i białka, podwyższony wskaźnik [[odczyn Biernackiego|OB]];
* badanie kału – umożliwia wykrycie drobnych krwawień z przewodu pokarmowego ([[test na krew utajoną w kale|krew utajona]]), wykluczenie biegunki bakteryjnej, badanie na zawartość kalprotektyny<ref>http://www.diaglab.pl/component/option,com_docman/task,doc_download/gid,202/</ref> i i laktoferyny (pozwala na odróżnienie zapalenia jelita od np. jelita drażliwego);
* badania [[endoskopia|endoskopowe]] jelita grubego – [[rektoskopia]], [[kolonoskopia]], z pobraniem wycinków do badań [[histopatologia|histopatologicznych]];
* inne badania – [[Wlew doodbytniczy|wlew kontrastowy jelita grubego]], [[Ultrasonografia|USG]], [[Zdjęcie rentgenowskie|RTG]] jamy brzusznej.
== Powikłania ==
Linia 80 ⟶ 77:
=== Leczenie dietetyczne ===
Dieta jest ważną częścią procesu leczniczego w trakcie leczenia i jest integralną jego częścią. Zalecenia dietetyczne różnią się w zależności od fazy choroby<ref>[http://web.archive.org/web/20070927111910/http://www.unipharm.pl/artykuly/Dolegliwosci_gastrycz/WK_leczenie_zachowawcze_niespecyficznych.pdf Gryglewski A.:''Leczenie zachowawcza niespecyficznych zapaleń jelit'']</ref>.
* Dieta w fazie remisji – obejmuje stosowanie diety lekkostrawnej z ograniczeniem [[błonnik]]a i ograniczeniem [[mleko|mleka]] i jego przetworów, z uwagi na częste objawy jego nietolerancji. Podstawą jest zapewnienie wszystkich niezbędnych składników pokarmowych, [[
* Dieta w fazie zaostrzenia – w czasie zaostrzenia, wskutek nasilenia biegunki dochodzi do odwodnienia i wskutek utraty krwi do [[niedokrwistość|niedokrwistości]]. Towarzyszy temu także [[niedożywienie]] wskutek nadmiernej utraty [[białka]] i wzmożonego [[katabolizm]]u. Stopień utraty masy ciała koreluje z śmiertelnością w tej chorobie. U 25 – 80% chorych w fazie zaostrzenia stwierdza się objawy niedożywienia. W trakcie badań nie stwierdzono przewagi [[żywienie pozajelitowe|żywienia pozajelitowego]] nad [[żywienie dojelitowe|żywieniem dojelitowym]], jednak wymagane jest stosowanie diety dojelitowej bezresztkowej, stosowanej doustnie bądź bezpośrednio dojelitowo. Uważa się, że ten sposób postępowania przyspiesza odbudowę śluzówki uszkodzonego jelita. Dożylnie natomiast trzeba wyrównać stwierdzone niedobory wody, elektrolitów, białka i niekiedy krwi.
=== Aminosalicylany ===
To grupa leków najdłużej stosowana w leczeniu CU. Zalicza się do niej [[sulfasalazyna|sulfasalazynę]] i [[mesalazyna|mesalazynę]]. Ich działanie związane jest z hamowaniem kaskady [[kwas arachidonowy|kwasu arachidonowego]] i zahamowaniem produkcji [[leukotrieny|leukotrienów]] (zwłaszcza LTB4), [[prostaglandyny|prostaglandyn]], [[
* Sulfasalazynę stosuje się w dawkach 3,0–4,0 grama na dobę w fazach zaostrzeń, zmniejszając dawkę w fazie remisji do 1,5 g na dobę (niezalecane jest stosowanie mniejszych dawek, gdyż zwykle nie podtrzymują remisji).
Działania niepożądane sulfasalazyny to bóle brzucha, nudności, wymioty, brak apetytu, skórne objawy alergiczne, [[leukopenia]], wzrost aktywności [[aminotransferaza alaninowa|AlAT]] i [[aminotransferaza asparaginianowa|AspAT]]. U mężczyzn może też wywołać [[impotencja|impotencję]].
* Mesalazyna jest lekiem o podobnym działaniu i mniej wyrażonych działaniach niepożądanych. Oba leki mogą być stosowane doustnie i doodbytniczo (tylko w przypadkach zajęcia procesem chorobowym [[odbytnica|odbytnicy]] i [[esica|esicy]] ma to sens) w postaci wlewek doodbytniczych lub w postaci czopków.
=== Glikokortykosteroidy ===
[[
Z uwagi, że glikokortykosteroidy nie podtrzymują remisji wycofuje się je z leczenia w przeciągu 2–3 miesięcy. Natomiast brak poprawy klinicznej po ich włączeniu do leczenia jest wskazaniem do rozważenia leczenia operacyjnego w przypadku ciężkiego zaostrzenia choroby. W leczeniu mogą być też stosowane preparaty o mniejszym ogólnosystemowym działaniu takie jak [[Budezonid|budesonid]].
Linia 121 ⟶ 118:
Najwięcej badań klinicznych potwierdza skuteczność infliskymabu<ref>[http://www.openmedica.pl/mod/news/3828_infliximab_skuteczny_leczeniu.html Openmedica pl.(wymaga rejestracji)]</ref>, który jest stosowany najczęściej w dawce 5 miligramów na kilogram masy ciała w iniekcji co 8 tygodni<ref>[http://www.gastrohighlights.ch/presseberichte2006/darmerkrankung2006.htm Gastrohighlights]</ref>.
Leczenie jest dobrze tolerowane i opisywane jako bezpieczne. Jednakże w trakcie stosowania leków biologicznych obserwowane są objawy niepożądane i skutki uboczne, takie jak:
* uaktywnienie się pewnych chorób, takich jak [[gruźlica człowieka|gruźlica]], [[stwardnienie rozsiane]], [[
* reakcje poprzetoczeniowe zarówno pod postacią [[anafilaksja|anafilaksji]] jak i [[choroba posurowicza|choroby posurowiczej]];
* możliwość indukcji chorób z autoagresji, gdyż w trakcie stosowania pojawiają się [[przeciwciała przeciwjądrowe]] i podwójnej nici DNA. Opisano też przypadki polekowego [[toczeń rumieniowaty układowy|tocznia układowego]].
Uważa się, że zastosowanie humanizowanego certolizumabu (95% białka ludzkiego i 5% mysiego) czy ludzkiego adalimumabu (pegylowany fragment przeciwciała anty-TNF-α) będzie bezpieczniejsze. Obecnie badania nad zastosowaniem tych leków były prowadzone jedynie w przypadku [[
Trwają badania III fazy oceniające skuteczność [[wikipedia:Etrolizumab|etrolizumabu]] w leczeniu choroby Leśniowskiego-Crohna [https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02394028?term=GA29144&rank=2] oraz wrzodziejącego zapalenia jelita grubego [https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02163759?term=GA28948&rank=][https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02171429?term=GA28949&rank=1][https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02165215?term=GA29102&rank=1]. Jest to humanizowane przeciwciało monoklonalne skierowane przeciwko podjednostce ß7 integryn α4ß7 i αEß7. Wskutek czego lek ten selektywnie moduluje procesy zapalne w obrębie jelit. [http://www.thelancet.com/pdfs/journals/lancet/PIIS0140-6736(14)60661-9.pdf] '' ''
Linia 141 ⟶ 138:
=== Leczenie bupropionem ===
{{dopracować|sekcja|zweryfikować|remisja choroby Crohna na bupropionie, ale u człowieka, czy myszy?}}
[[Bupropion]], atypowy antydepresant ([[Stymulanty|stymulant]] będący pochodną fenyloetyloaminy), wydaje się mieć pozytywny wpływ na przebieg chorób autoimmunologicznych, takich jak właśnie colitis ulcerosa, [[Choroba Crohna|choroba Leśniowskiego-Crohna]], [[atopowe zapalenie skóry]] czy [[łuszczyca]]. Istnieją udokumentowane doniesienia o pełnych lub częściowych [[remisja]]ch owych chorób u myszy podczas terapii bupropionem<ref>[http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=17748850 A new chapter opens in anti-inflammatory treatments: The antidepressant bupropion lowers production of tumor necrosis factor-alpha and interferon-gamma in mice]</ref><ref>[http://www.psychosomaticmedicine.org/cgi/content/full/65/4/719 Wpływ bupropionu na przebieg łuszczycy i AZS] (link niedostępny 10.06.2010)</ref>. Działanie opiera się na obniżeniu poziomu czynnika [[TNF-α|TNF-alfa]] w organizmie.<br />Wydaje się, że przyczyną jest pozytywny wpływ dopaminergiczny bupropionu - lekko podwyższony poziom [[dopamina|dopaminy]] spowodowany leczeniem wzmaga prawdopodobnie aktywność [[Cykliczny adenozyno-3′,5′-monofosforan|cAMP]], która z kolei zmniejsza produkcję TNF-alfa.<br />
Dalsze badania nad tego typu leczeniem są prowadzone za granicą (głównie w [[Stany Zjednoczone|USA]]).
Linia 150 ⟶ 147:
{{Zastrzeżenia|Medycyna}}{{Kontrola autorytatywna}}
[[Kategoria:Choroby autoimmunologiczne]]
[[Kategoria:Choroby układu pokarmowego]]
|