Krzepnięcie krwi: Różnice pomiędzy wersjami

Usunięty 1 bajt ,  2 lata temu
m
W warunkach fizjologicznych proces krzepnięcia krwi zostaje zapoczątkowany przez przerwanie ciągłości łożyska naczyniowego i ma za zadanie zapobiec utracie krwi. W miejscu uszkodzenia naczynia dochodzi do odsłonięcia warstwy podśródbłonkowej, do której płytki krwi ([[trombocyt]]y) natychmiast przylegają, po czym w wyniku zlepiania się z sobą tworzą tak zwany czop płytkowy. Płytki krwi ulegają aktywacji i uwalniają szereg substancji czynnych z ziarnistości α i β, które dodatkowo nasilają ich aktywację. Dochodzi do zmian morfologicznych płytek, a także ekspresji wielu białkowych cząsteczek na ich powierzchni. Uwolniona [[serotonina]] powoduje zwężenie naczyń krwionośnych w obrębie zranienia.
 
Chociaż czop płytkowy czasowo doprowadza do zahamowania krwawienia, właściwy skrzep powstaje poprzez utworzenie sieci włóknika, która powoduje jego wzmocnienie i stabilizację. Dochodzi do tego przez aktywację kaskady krzepnięcia: krążące w osoczu krwi nieaktywne czynniki krzepnięcia zaczynają się wzajemnie aktywować. Uszkodzenie mechaniczne komórek okołonaczyniowych (np. [[fibroblast]]ów) powoduje wydzielanie przez nie trombokinazy ([[Tromboplastyna tkankowa|tromboplastynętromboplastyny]]){{r|Mutschler}}, która uruchamia szereg procesów prowadzących do powstania właściwego czynnika inicjującego krzepnięcie krwi – w procesie tym ważne są jony wapnia oraz białkowe czynniki osocza{{r|Mutschler}}.
W rezultacie kaskady krzepnięcia aktywna forma czynnika X, przy współdziałaniu nieenzymatycznego kofaktora – czynnika Va – oraz fosfolipidów powierzchniowych tworzy kompleks (protrombinaza), który w sposób proteolityczny przekształca [[protrombina|protrombinę]] do trombiny. Trombina z kolei powoduje przekształcenie fibrynogenu (osoczowego białka krążącego we krwi) w fibrynę (białko nierozpuszczalne w wodzie), która tworzy sieć włókien, będących szkieletem skrzepu.