Angiotensyna: Różnice pomiędzy wersjami
| [wersja nieprzejrzana] | [wersja przejrzana] |
Usunięta treść Dodana treść
Anulowanie wersji 52423784 autora Michał Sobkowski (dyskusja) - dodanie bibliografii Znacznik: Anulowanie edycji |
m poprawa przek., WP:SK, drobne redakcyjne, drobne techniczne |
||
Linia 15:
W naczyniach krwionośnych płuc, pod wpływem enzymu ACE1/CD 143 ([[konwertaza angiotensyny]], kininaza II) i poprzez usunięcie [[Histydyna|histydyny]] i [[Leucyna|leucyny]], znajdujących się na końcu łańcucha peptydowego angiotensyny I powstaje oktapeptyd angiotensyna II ('''AII''' lub '''AT'''). Angiotensyna II wykazuje najsilniejsze działanie kurczące błonę mięśniową [[Naczynie krwionośne|naczyń krwionośnych]].
Angiotensyna II jest jednym z najbardziej efektywnych regulatorów ciśnienia krwi; wywołuje silny skurcz mięśniówki drobnych naczyń krwionośnych i znacząco podnosi ciśnienie tętnicze krwi, tym samym zwiększając częstotliwość pracy serca. Angiotensyna II reguluje również homeostazę wodno-elektrolitową organizmu, pobudzenie współczulnego układu nerwowego oraz biosyntezę i wydzielanie niektórych hormonów kory nadnerczy (tak zwane [[kortykosteroidy]]).
Inne enzymy katalizujące przemianę angiotensyny I w angiotensynę II to [[chymazy]] (wytwarzane m.in. w sercu) i [[katopepsyny]]<ref>{{Cytuj książkę
▲Inne enzymy katalizujące przemianę angiotensyny I w angiotensynę II to [[chymazy]] (wytwarzane m.in. w sercu) i [[katopepsyny]]<ref>{{Cytuj książkę | nazwisko = Sawicki | imię = Wojciech | tytuł = Histologia | data = 2009 | wydawca = Wydawnictwo Lekarskie PZWL | miejsce = Warszawa | isbn = 978-83-200-4103-3 | strony = }}</ref>.
== Angiotensyna III (AIII) ==
H<sub>2</sub>N-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-COOH
Następnie, pod wpływem aminopeptydaz angiotensyna II może przekształcić się w heptapeptyd angiotensynę III ('''AIII'''). Przemiana ta, pod względem chemicznym, polega na usunięciu z łańcucha peptydowego angiotensyny II [[Kwas asparaginowy|kwasu asparaginowego]], aminokwasu o charakterze kwaśnym. Angiotensyna III wykazuje aktywność o 60% mniejszą od angiotensyny II, jednak jej wydajność w produkcji [[aldosteron]]u jest największa.
== Angiotensyna IV (AIV) ==
Linia 27:
Heksapeptyd angiotensyna IV ('''AIV''') wykazuje najmniejszą aktywność biologiczną.
== Angiotensyna 1-7 ==
Istnieje także szlak, który powoduje przekształcenie angiotensyny I w
▲Istnieje także szlak, który powoduje przekształcenie angiotensyny I w dość słabo jeszcze poznaną angiotensynę 1-7. W przekształceniu tym uczestniczy enzym ACE2. Angiotensyna 1-7 ma działanie odwrotne do angiotensyny II - działa wazodylatacyjnie, zmniejsza uwalnianie hormonu antydiuretycznego i w konsekwencji obniża ciśnienie krwi. Ponadto angiotensyna 1-7 według dotychczasowych badań ma mieć działanie antyproliferacyjne, przeciwzakrzepowe oraz hamujące procesy włóknienia. Choć w warunkach fizjologicznych angiotensyna I przekształca się głównie w angiotensynę II to przy zablokowaniu tego przekształcenia, zwiększa się powstawanie angiotensyny 1-7.
Stąd też nowsze podejście do układu renina-angiotensyna-aldosteron zmierza w stronę dwóch przeciwstawiających się osi, opartych o podnoszący ciśnienie aldosteron II oraz obniżający ciśnienie aldosteron 1-7. Według tej koncepcji miałaby się wykształcać równowaga między oboma szlakami. Temat jest nadal (2016) przedmiotem badań{{r|Robson|MCM}}.
== Przypisy ==
Linia 40 ⟶ 39:
* Kobusiak-Prokopowicz Małgorzata: ''Ocena czynności układu autonomicznego i układu renina-angiotensyna-aldosteron w łagodnym nadciśnieniu tętniczym pierwotnym'': Wrocław, 1995
* ''Leki hamujące układ renina-angiotensyna-aldosteron'' (pod red. Grzegorza Opolskiego i Krzysztofa J. Filipiaka): Wrocław: Urban & Partner, 2000
* Różański Jacek:
* Seweryn Ewa: ''Badania właściwości dehydrogenazy aldehydu 3-fosfoglicerynowego i jej powiązań z układem renina - angiotensyna'': Wrocław, 1992
* Skoczyńska Anna: ''Metabolizm lipidów, układ renina-angiotensyna i reaktywność naczyń u szczurów poddanych ekspozycji złożonej na ołów i kadm'': Wrocław: AM, 1998
| |||