Otwórz menu główne

Zmiany

* '''immunologiczne''' – wzmożona aktywacja [[Limfocyty T|limfocytów T]] [[CD4+]]. Wytwarzają one większe ilości [[cytokiny|cytokin]], od których zależy dalszy przebieg [[odpowiedź odpornościowa|odpowiedzi immunologicznej]]. Dominuje subpopulacja limfocytów Th2, produkujących [[interleukiny]] (IL) [[interleukina 4|4]], [[interleukina 5|5]], [[interleukina 6|6]], [[interleukina 10|10]] (odpowiadają za [[odpowiedź odpornościowa humoralna|typ humoralny]] odpowiedzi ze zwiększoną syntezą [[przeciwciało|przeciwciał]]). Szczególnie niekorzystny wpływ mają cytokiny prozapalne – [[TNF-α]], IL-1β, [[Interleukina 8|IL-8]], [[interleukina 12|IL-12]]. W ''colitis ulcerosa'' są one w przewadze nad cytokinami o działaniu przeciwzapalnym – IL-1ra, IL-4, IL-10, [[Interleukina 13|IL13]]. Innymi mediatorami zapalenia w jelitach są [[leukotrieny]] (zwłaszcza leukotrien B4), czynnik aktywujący płytki ([[czynnik aktywujący płytki|PAF]]) oraz [[reaktywne formy tlenu|rodniki tlenowe]]. Wszystkie one podtrzymują proces zapalny.
 
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego może być [[objaw kliniczny|objawem klinicznym]] [[depresja maskowana|depresji maskowanej]] (to jest takiego rodzaju depresji, w którym [[zaburzenia depresyjne|endogenny zespół depresyjny]] maskowany jest przez inne objawy)<ref>{{cytuj książkę|tytuł=Psychiatria : pod redakcją Stanisława Dąbrowskiego, Jana Jaroszyńskiego, Stanisława Pużyńskiego|wydawca=Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich|miejsce=Warszawa|rok=1987|strony=136|tom=1|isbn=83-200-1228-7}}</ref>.
 
== Objawy i przebieg ==