Insulinooporność: Różnice pomiędzy wersjami

Insulinooporności często towarzyszy [[hiperinsulinemia]], czyli nadmierny wyrzut insuliny zwykle występujący po posiłku. Hiperinsulinemia pomaga utrzymać przez jakiś czas poziom glukozy na prawidłowym poziomie, ale częste nadmierne wyrzuty insuliny, zwiększają insulinooporność<ref>{{Cytuj |autor = E. Kozek |tytuł = [Insulin resistance and hyperinsulinemia--clinical aspects] |czasopismo = Przegląd Lekarski |data = 1996 |data dostępu = 2017-12-10 |issn = 0033-2240 |wolumin = 53 |numer = 9 |s = 647–652 |pmid = 8992530}}</ref>.

W celu zdiagnozowania insulinooporności, należy wykonać test tolerancji glukozy, czyli tzw. krzywą cukrową i insulinową (test OGTT). Żeby móc wykonać pełne badanie, krzywa musi być przynajmniej trzypunktowa. 

Test polega na pobraniu krwi pacjentowi i sprawdzeniu poziomu glukozy i insuliny na czczo (0h), a następnie sprawdza się poziom glukozy i insuliny po 1h1 h i 2h2 poh wypiciuod wypicia glukozy 75g75 g, czyli po tzw. obciążeniu glukozą.

Wielu lekarzy jednak diagnozuje insulinooporność tylko na podstawie wskaźnika glukozy i insuliny na czczo (oblicza w ten sposób HOMA-IR), albo np. na podstawie krzywej dwustopniowej, czyli na czczo i np. po 2 godzinach (nawyk przy diagnostyce cukrzycowej, niestety nieprawidłowy przy diagnozowaniu insulinooporności)<ref>{{Cytuj |autor = Nicole M. Templeman, Søs Skovsø, Melissa M. Page, Gareth E. Lim, James D. Johnson |tytuł = A causal role for hyperinsulinemia in obesity |czasopismo = The Journal of Endocrinology |data = March 2017 |data dostępu = 2017-12-10 |issn = 1479-6805 |wolumin = 232 |numer = 3 |s = R173–R183 |doi = 10.1530/JOE-16-0449 |pmid = 28052999}}</ref>.

* defekt lub wadliwe działanie [[Receptor insuliny|receptora insulinowego]] w błonie komórek, na które działa insulina, lub zmniejszona ich gęstość (często spotykane w [[Zespół wielotorbielowatych jajników|PCOS]]);

* krążące we krwi [[Przeciwciało|przeciwciała]] przeciwinsulinowe;

* przyspieszony rozpad insuliny.

* podłoże genetyczne. Przykładowo myszy, pozbawione genu kodującego białko [[TLR5]] uczestniczące w [[Odporność immunologiczna|odporności]] białko [[TLR5]] myszy, stawały się oporne na insulinę<ref>{{cytuj pismo |nazwisko=Harmon |imię=Katherine |tytuł=Geny na doczepkę |czasopismo=Świat Nauki |wolumin=6 (226) |strony=11-12 |issn=08676380 |data=czerwiec 2010}}</ref>,

Podstawowe leczenie polega na zmniejszeniu otyłości, stosowaniu odpowiedniej diety oraz na wzroście aktywności fizycznej. Leczenie może być także wspomagane farmakologicznie. Zasadniczym lekiem jest [[metformina]]. W jawnej [[cukrzyca|cukrzycy]] z obniżonym poziomem insuliny i istniejącej insulinooporności wskazane są [[leki inkretynowe]], np. [[saksagliptyna]].