Amfetamina: Różnice pomiędzy wersjami

Wiele rodzajów substancji wchodzi w interakcje z amfetaminą, zmieniając działanie lub metabolizm tych substancji lub amfetaminy<ref name="FDA Pharmacokinetics" /><ref name="FDA Interactions" />. Inhibitory enzymów metabolizujących amfetaminę (jak [[CYP2D6]] czy [[FMO3]]) wydłużają [[Biologiczny okres półtrwania|okres półtrwania]]. Wobec tego efekty działania amfetaminy będą się utrzymywały dłużej<ref name="FMO" /><ref name="FDA Interactions">{{cytuj stronę | tytuł = Adderall XR Prescribing Information | url = http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2013/021303s026lbl.pdf | strony = 8–10 | opublikowany = Shire US Inc | praca = United States Food and Drug Administration |data=December 2013 | data dostępu = 30 December 2013}}</ref>. Amfetamina wchodzi także w interakcje z inhibitorami [[Monoaminooksydaza|MAO]], szczególnie MAO A, jako że zarówno IMAO jak i amfetamina zwiększają stężenie [[katecholaminy|katecholamin]] ([[noradrenalina]], [[dopamina]]) w [[osocze krwi|osoczu]]<ref name="FDA Interactions" />. Wobec powyższego równoczesne używanie tych związków jest niebezpieczne<ref name="FDA Interactions" />. Amfetamina moduluje również aktywność większości leków psychoaktywnych, W szczególności może zmniejszać efekty działania leków uspokajających i [[depresanty|depresantów]], zwiększać zaś działanie [[stymulanty|stymulantów]] i [[Leki przeciwdepresyjne|antydepresantów]]<ref name="FDA Interactions" />. Może również zmniejszać efekty działania [[Leki hipotensyjne|leków hipotensyjnych]] oraz [[leki przeciwpsychotyczne|leków przeciwpsychotycznych]] poprzez swój wpływ na ciśnienie krwi i dopaminę odpowiednio<ref name="FDA Interactions" />. Suplementacja [[cynk]]u może redukować minimalną dawkę efektywną amfetaminy w leczeniu ADHD (ludzki [[transporter dopaminowy]] zawiera cechujące się dużym powinowactwem zewnątrzkomórkowe miejsce wiążące cynk, po związaniu tego kationu hamuje się wychwyt zwrotny dopaminy, która w większej ilości wydostaje się na zewnątrz w warunkach ''[[in vitro]]''<ref name="Zinc binding sites + ADHD review">{{cytuj pismo | autor = Krause J | tytuł = SPECT and PET of the dopamine transporter in attention-deficit/hyperactivity disorder | czasopismo = Expert Rev. Neurother. | wolumin = 8 | wydanie = 4 | strony = 611–625 | data = 2008 | pmid = 18416663 | doi = 10.1586/14737175.8.4.611}}</ref><ref name="Review - cites 2002 amph-zinc primary study">{{cytuj | autor = Sulzer D | tytuł = How addictive drugs disrupt presynaptic dopamine neurotransmission | czasopismo = Neuron | wolumin = 69 | numer = 4 | s= 628–649 | data = 2011 | pmid = 21338876 | pmc = 3065181 | doi = 10.1016/j.neuron.2011.02.010}}</ref><ref name="Primary 2002 amph-zinc study">{{cytuj pismo | autor = Scholze P, Nørregaard L, Singer EA, Freissmuth M, Gether U, Sitte HH | tytuł = The role of zinc ions in reverse transport mediated by monoamine transporters | czasopismo = J. Biol. Chem. | wolumin = 277 | wydanie = 24 | strony = 21505–21513 | data = 2002 | pmid = 11940571 | doi = 10.1074/jbc.M112265200}}</ref>. Ludzki [[transporter serotoninowy]] i [[transporter noradrenalinowy]] nie zawierają miejsc wiążących cynk<ref name="Primary 2002 amph-zinc study" />)<ref name="Zinc and PEA">{{cytuj pismo |autor=Scassellati C, Bonvicini C, Faraone SV, Gennarelli M | tytuł = Biomarkers and attention-deficit/hyperactivity disorder: a systematic review and meta-analyses | czasopismo = J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry | wolumin = 51 | wydanie = 10 | strony = 1003–1019.e20 | data = 2012 | pmid = 23021477 | doi = 10.1016/j.jaac.2012.08.015}}</ref>.

 

 

== Farmakologia ==