Leki przeciwpłytkowe: Różnice pomiędzy wersjami
| [wersja przejrzana] | [wersja przejrzana] |
Usunięta treść Dodana treść
Znacznik: Edytor kodu źródłowego 2017 |
m →Podział leków przeciwpłytkowych: źródło + Znacznik: Edytor kodu źródłowego 2017 |
||
Linia 25:
{{osobny artykuł|Dipirydamol}}
== Podział leków przeciwpłytkowych<ref name="Janiec">{{cytuj |redaktor=Waldemar Janiec|tytuł=Kompendium farmakologii|data=2015|isbn=978-83-200-5001-1|strona=252-257|wydanie=IV, unowocześnione i rozszerzone|wydawca=Wydawnictwo Lekarskie PZWL}}</ref>==
* [[kwas acetylosalicylowy]] – wpływ poprzez hamowanie [[Cyklooksygenaza|cyklooksygenazy]] w płytkach krwi
* pochodne tienopirydyny – wpływ na hemostazę płytkową zależną od ADP
** [[klopidogrel]]
** [[tiklopidyna]]
** [[prasugrel]]
* pochodne cyklopentylotriazolopirymidyny – wpływ na hemostazę płytkową zależną od [[Adenozyno-5′-difosforan|ADP]]
** [[tikagrelor]]
** [[kangrelor]]
** [[elinogrel]]
* [[prostacyklina]] i jej analogi – hamowanie hemostazy płytkowej przez zwiększanie [[Cykliczny adenozyno-3′,5′-monofosforan|cAMP]] w płytkach (pobudzanie [[cyklaza adenylowa|cyklazy adenylowej]])
* [[dipirydamol]] i [[cilostazol]] – hamowanie hemostazy płytkowej przez zwiększanie cAMP w płytkach (hamowanie [[fosfodiesteraza|fosfodiesterazy]])
* [[worapaksar]], [[atopaksar]] – hamowanie hemostazy płytkowej przez inhibicję zależnych od trombiny płytkowych receptorów PAR-1
| |||