Nadciśnienie naczyniowonerkowe
Nadciśnienie naczyniowonerkowe, NNN – nadciśnienie tętnicze spowodowane przez niedokrwienie nerki i nadmierną aktywację układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAA). Jest najczęstszą postacią nadciśnienia tętniczego wtórnego o potencjalnie odwracalnej przyczynie, odpowiadając za około 1–2% wszystkich przypadków nadciśnienia tętniczego[2].
| Klasyfikacje | |
| ICD-10 | |
|---|---|
.jpg)
Etiologia edytuj
Przyczynami nadciśnienia naczyniowonerkowego mogą być:
- miażdżyca
- dysplazja włóknisto-mięśniowa
- choroby zapalne tętnic
- tętniak
- zator
- pourazowe zamknięcie tętnicy segmentalnej
- przetoka tętniczo-żylna
- nerwiakowłókniakowatość
- torbiel nerki
- urazowe lub jatrogenne uszkodzenie tętnicy
- wrodzona hipoplazja nerki
- koarktacja aorty
- zwężenie tętnicy przeszczepionej nerki
- zatorowość cholesterolowa nerek
- ucisk przez guz, odnogę przepony, wrodzone pasmo włókniste, krwiak okołonerkowy, zwłóknienie zaotrzewnowe
- opadnięcie nerki[2].
Patogeneza edytuj
Nerka na spadek przepływu krwi przez kłębuszki (spadek GFR) reaguje odruchowym skurczem tętniczki odprowadzającej (dzieje się tak w celu utrzymania prawidłowego GFR). W związku z tym dochodzi do aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron. Wzrost wytwarzanej przez aparat przykłębuszkowy nerki reniny, powoduje zwiększenie przekształcania angiotensynogenu w angiotensynę I przez ten enzym. Angiotensyna I przez enzym konwertujący (ACE) zostaje przekształcona w silnie aktywną wazokonstrykcyjnie angiotensynę II. Ta z kolei powoduje wzrost skurczu naczyń obwodowych, proliferację komórek mięśni gładkich naczyń krwionośnych i wzrost syntezy aldosteronu. Funkcją aldosteronu jest podniesienie stężenia sodu i wody w organizmie, czyli wzrasta wolemia. Wzrost wolemii, w tym przypadku, jest jednoznaczny ze wzrostem obciążenia wstępnego (tzw. preload).
Objawy i przebieg edytuj
Charakterystycznymi cechami nadciśnienia naczyniowonerkowego są nagły początek objawów, ciężki przebieg, trudność w leczeniu (nadciśnienie złośliwe), postępująca niewydolność nerek lub hipotrofia nerki o niewyjaśnionej przyczynie, wystąpienie nadciśnienia poniżej 30. roku życia, nawracający obrzęk płuc. W badaniu przedmiotowym stwierdza się niekiedy osłuchiwaniem szmer w nadbrzuszu lub śródbrzuszu[2].
Diagnostyka edytuj
Rozpoznanie stawiane jest na podstawie badań obrazowych nerek. Zwężenie może zostać uwidocznione w dotętniczej angiografii subtrakcyjnej, w USG duplex, w angio-TK lub angio-MR. W diagnostyce może być też pomocna scyntygrafia nerek lub cewnikowanie żył nerkowych[2].
W badaniach laboratoryjnych może występować hipokaliemia, białkomocz, hiperkreatynemia, zwiększona aktywność reninowa osocza i zmniejszony wskaźnik filtracji kłębuszkowej[2].
Leczenie edytuj
W leczeniu farmakologicznym stosowane są:
- inhibitory konwertazy angiotensyny, antagonisty receptora angiotensyny II (w jednostronnym zwężeniu tętnicy nerkowej, przeciwwskazane w zwężeniu tętnicy zaopatrującej jedyną nerkę)
- antagonisty kanału wapniowego
- leki beta-adrenolityczne
- tiazydy lub diuretyki tiazydopodobne
- statyny
- leki przeciwpłytkowe[2].
U pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych albo ze zwężeniem tętnicy jedynej nerki stosowanie ACEI i sartanów jest przeciwwskazane, można stosować blokery kanału wapniowego i beta-blokery[2].
Leczenie inwazyjne edytuj
Stosuje się następujące metody leczenia inwazyjnego nadciśnienia naczyniowonerkowego:
- przezskórna angioplastyka balonowa
- przezskórna angioplastyka połączona ze stentowaniem
- korekcja chirurgiczna zwężenia
Przypisy edytuj
- ↑ Zeina AR, Vladimir W, Barmeir E. Fibromuscular dysplasia in an accessory renal artery causing renovascular hypertension: a case report. „Journal of Medical Case Reports”. 1. 58, 2007. PMID: 17672905.
- ↑ a b c d e f g Andrzej Januszewicz, Aleksander Prejbisz: Nadciśnienie naczyniowonerkowe. W: Interna Szczeklika 2019. Piotr Gajewski (red). Kraków: Medycyna Praktyczna, 2019, s. 456–461. ISBN 978-83-7430-591-4.
Bibliografia edytuj
- Postępowanie w chorobie tętnic nerkowych. Aktualne (2006) wytyczne American College of Cardiology i American Heart Association. Medycyna Praktyczna 2006/06 [1]
