Receptory nikotynowe: Różnice pomiędzy wersjami

+lnk
[wersja nieprzejrzana][wersja nieprzejrzana]
(+lnk)
'''Receptory nikotynowe N''' mają strukturę pentameru, zbudowanego z rożnych kombinacji genetycznie odmiennych jednostek α (1-10), β (1-4), γ, δ i ε. Wykryto bardzo dużą liczbę neuronalnych podtypów receptora nikotynowego, jednak największą aktywność w ośrodkowym układnie nerwowym ssaków wykazują receptory N-α4β2, N-α3β4 oraz N-α7.
 
Większość efektów działania [[Nikotyna|nikotyny]] w mózgu[[mózg]]u wynika z jej działania na system acetylocholinergicznych receptorów nikotynowych (NACh-R). Znanych jest wiele naturalnych związków, mających zdolność aktywacji NACh-R; tutaj wymienić można chociażby samą nikotynę, [[Epibatydyna|epibatydynę]], [[Anabazeina|anabazeinę]], [[Anatoksyna α|anotoksynę α]], [[Arekolina|arekolinę]], [[Lobelina|lobelinę]] i [[Cytyzyna|cytyzynę]]. Nikotyna jako taka jest klasycznym silnym agonistą acetylocholinergicznych receptorów nikotynowych. Innym agonistą o dużym powinowactwie do NACh-R jest epibatydyna. Oba związki, zwłaszcza epibatydyna, są bardzo toksyczne, co wyklucza ich użycie w terapiach antynikotynowych czy do produkcji leków. Kolejnym naturalnym związkiem o właściwościach agonistycznych w stosunku do NACh-R jest cytyzyna. W związku z jej stosunkowo małą toksycznością, zainteresowanie cytyzyną znacznie wzrosło.
 
Cytyzyna oraz podobna do niej pod względem strukturalnym [[wereniklina]] są silnymi agonistami receptora N-α4β2. [[Dekstrometorfan]] z kolei, jest agonistą receptora N-α3β4.
 
{{biochemiaBiochemia stub}}
 
[[Kategoria: BiochemiaReceptory]]
 
[[en:Nicotinic receptor]]
32 349

edycji