Receptory nikotynowe: Różnice pomiędzy wersjami

m
int.
[wersja przejrzana][wersja przejrzana]
(poprawa linków do przek., WP:SK, drobne redakcyjne, wikizacja)
m (int.)
Większość efektów działania [[Nikotyna|nikotyny]] w [[Mózgowie|mózgu]] wynika z jej działania na system acetylocholinergicznych receptorów nikotynowych (NACh-R). Znanych jest wiele naturalnych związków, mających zdolność aktywacji NACh-R; tutaj wymienić można chociażby samą nikotynę, [[Epibatydyna|epibatydynę]], [[Anabazeina|anabazeinę]], [[Anatoksyna α|anotoksynę α]], [[Arekolina|arekolinę]], [[Lobelina|lobelinę]] i [[Cytyzyna|cytyzynę]]. Nikotyna jako taka jest klasycznym silnym [[Agonista|agonistą]] acetylocholinergicznych receptorów nikotynowych. Innym agonistą o dużym powinowactwie do NACh-R jest epibatydyna. Oba związki, zwłaszcza epibatydyna, są bardzo toksyczne, co wyklucza ich użycie w terapiach antynikotynowych czy do produkcji leków. Kolejnym naturalnym związkiem o właściwościach agonistycznych w stosunku do NACh-R jest cytyzyna. W związku z jej stosunkowo małą toksycznością, zainteresowanie cytyzyną znacznie wzrosło.
 
Cytyzyna oraz podobna do niej pod względem strukturalnym [[wareniklina]] są silnymi agonistami receptora N-α4β2. [[Dekstrometorfan]] z kolei, jest [[Antagonista (farmakologia)|antagonistą]] receptora N-α3β4.
 
== Zobacz też ==