'''Foxp3''' ([[język angielski|ang.]] forkhead box P3; synonimy: skurfina, IPEX, DIETER, AIID, PIDX, XPID) - [[czynnik transkrypcyjny]] odgrywający istotną rolę w regulacji [[odpowiedź odpornościowa|odpowiedzi odpornościowej]]. Jest on kluczowym czynnikiem transkrypcyjnym regulującymodpowiedzialnym za powstawanie [[limfocyty T regulatorowe|limfocytów T regulatorowych]]<ref name="Zhang-2007">{{Cytuj pismo | nazwisko = Zhang | imię = L. | nazwisko2 = Zhao | imię2 = Y. | tytuł = The regulation of Foxp3 expression in regulatory CD4(+)CD25(+)T cells: multiple pathways on the road. | czasopismo = J Cell Physiol | wolumin = 211 | numer = 3 | strony = 590-7 | miesiąc = Jun | rok = 2007 | doi = 10.1002/jcp.21001 | pmid = 17311282 }}</ref>, szczególnie poprzez aktywację genów istotnych dla funkcjonowania tych [[komórka|komórek]] oraz modyfikowanie sygnału biegnącego od [[TCR]]<ref name="Marson-2007">{{Cytuj pismo | nazwisko = Marson | imię = A. | nazwisko2 = Kretschmer | imię2 = K. | nazwisko3 = Frampton | imię3 = GM. | nazwisko4 = Jacobsen | imię4 = ES. | nazwisko5 = Polansky | imię5 = JK. | tytuł = Foxp3 occupancy and regulation of key target genes during T-cell stimulation. | czasopismo = Nature | wolumin = 445 | numer = 7130 | strony = 931-5 | miesiąc = Feb | rok = 2007 | doi = 10.1038/nature05478 | pmid = 17237765 }}</ref>. [[Gen]] [[ekspresja genu|kodujący]] [[białko]] Foxp3 zlokalizowany jest na [[chromosom]]ie [[chromosom X|X]] (miejsce Xp11.23)<ref name="Bennett-2000">{{Cytuj pismo | nazwisko = Bennett | imię = CL. | nazwisko2 = Yoshioka | imię2 = R. | nazwisko3 = Kiyosawa | imię3 = H. | nazwisko4 = Barker | imię4 = DF. | nazwisko5 = Fain | imię5 = PR. | tytuł = X-Linked syndrome of polyendocrinopathy, immune dysfunction, and diarrhea maps to Xp11.23-Xq13.3. | czasopismo = Am J Hum Genet | wolumin = 66 | numer = 2 | strony = 461-8 | miesiąc = Feb | rok = 2000 | doi = 10.1086/302761 | pmid = 10677306 }}</ref>. Mimo że Foxp3 jest białkiem kojarzonym głównie z limfocytami Treg, jego ekspresję potwierdzono również w komórkach [[nowotwór|nowotworowych]] <ref name="Takenaka-2013">{{Cytuj pismo | nazwisko = Takenaka | imię = M. | nazwisko2 = Seki | imię2 = N. | nazwisko3 = Toh | imię3 = U. | nazwisko4 = Hattori | imię4 = S. | nazwisko5 = Kawahara | imię5 = A. | tytuł = FOXP3 expression in tumor cells and tumor-infiltrating lymphocytes is associated with breast cancer prognosis. | czasopismo = Mol Clin Oncol | wolumin = 1 | numer = 4 | strony = 625-632 | miesiąc = Jul | rok = 2013 | doi = 10.3892/mco.2013.107 | pmid = 24649219 }}</ref><ref name="Won-2013">{{Cytuj pismo | nazwisko = Won | imię = KY. | nazwisko2 = Kim | imię2 = HS. | nazwisko3 = Sung | imię3 = JY. | nazwisko4 = Kim | imię4 = GY. | nazwisko5 = Lee | imię5 = J. | tytuł = Tumoral FOXP3 has potential oncogenic function in conjunction with the p53 tumor suppressor protein and infiltrated Tregs in human breast carcinomas. | czasopismo = Pathol Res Pract | wolumin = 209 | numer = 12 | strony = 767-73 | miesiąc = Dec | rok = 2013 | doi = 10.1016/j.prp.2013.08.010 | pmid = 24071443 }}</ref>. [[Mutacje]] genu FOXP3 prowadzące do wytwarzania niefunkcjonalnego białka powodują brak wytwarzania limfocytów Treg w organizmie. Prowadzi to do choroby genetycznej [[IPEX]], charakteryzującej się m.in. wielonarządowym [[zapalenie]]m <ref name="Bennett-2001">{{Cytuj pismo | nazwisko = Bennett | imię = CL. | nazwisko2 = Christie | imię2 = J. | nazwisko3 = Ramsdell | imię3 = F. | nazwisko4 = Brunkow | imię4 = ME. | nazwisko5 = Ferguson | imię5 = PJ. | tytuł = The immune dysregulation, polyendocrinopathy, enteropathy, X-linked syndrome (IPEX) is caused by mutations of FOXP3. | czasopismo = Nat Genet | wolumin = 27 | numer = 1 | strony = 20-1 | miesiąc = Jan | rok = 2001 | doi = 10.1038/83713 | pmid = 11137993 }}</ref>.
