Limfocyty T regulatorowe: Różnice pomiędzy wersjami

Rola limfocytów Treg w [[choroby zakaźne|chorobach zakaźnych]] może być z punktu widzenia gospodarza pożądana. W przebiegu [[zapalenie ostre|zapalenia ostrego]], które prowadzi do eliminacji patogenu, limfocyty Treg mogą regulować odpowiednie natężenie reakcji odpornościowej. W modelach zwierzęcych usunięcie komórek Foxp3⁺ prowadzi do zwiększonej śmiertelności zwierząt w wyniku zakażenia [[Wirus opryszczki pospolitej|wirusem opryszczki]]{{r|Lund-2008}}, [[Gorączka Zachodniego Nilu|wirusem zachodniego Nilu]]{{r|Lanteri-2009}} lub [[Denga|wirusem dengi]]{{r|Lühn-2007}}. Podobne zjawisko zaobserwowano w przypadku chorób pasożytniczych{{r|Oldenhove-2009|Haque-2010}} i grzybic{{r|Pandiyan-2011}}. We wszystkich tych przypadkach rola komórek Treg polega na hamowaniu nadmiernego rozwoju zapalenia, które może prowadzić do śmierci – limfocyty regulatorowe stanowią zatem rodzaj ujemnego sprzężenia zwrotnego, rozwijającego się równolegle do procesu zapalnego. W odróżnieniu od chorób wirusowych i pasożytniczych, obecność komórek Treg w ostrej fazie zakażenia bakteryjnego związana jest z nasileniem choroby{{r|Scott-Browne-2007|Johanns-2010}}.

W odróżnieniu od odporności przeciwwirusowej i przeciwpasożytniczej, rola limfocytów Treg w odpowiedzi przeciwbakteryjnej jest niejasna. W ostrej fazie zakażenia bakteryjnego zwiększenie liczby komórek regulatorowych związane jest z nasileniem objawów chorobowych, prawdopodobnie ze względu na hamowanie rozwoju odpowiedzi swoistej{{r|Scott-Browne-2007|Johanns-2010}}<ref name="Shafiani-2010">{{Cytuj pismo | nazwisko = Shafiani | imię = S. | nazwisko2 = Tucker-Heard | imię2 = G. | nazwisko3 = Kariyone | imię3 = A. | nazwisko4 = Takatsu | imię4 = K. | nazwisko5 = Urdahl | imię5 = KB. | tytuł = Pathogen-specific regulatory T cells delay the arrival of effector T cells in the lung during early tuberculosis. | czasopismo = J Exp Med | wolumin = 207 | numer = 7 | strony = 1409-20 | miesiąc = Jul | rok = 2010 | doi = 10.1084/jem.20091885 | pmid = 20547826 }}</ref>. W początkowej fazie odpowiedzi przeciwbakteryjnej produkty drobnoustrojów hamują limfocyty Treg<ref name="LiuH-2006>{{Cytuj pismo | nazwisko = Liu | imię = H. | nazwisko2 = Komai-Koma | imię2 = M. | nazwisko3 = Xu | imię3 = D. | nazwisko4 = Liew | imię4 = FY. | tytuł = Toll-like receptor 2 signaling modulates the functions of CD4+ CD25+ regulatory T cells. | czasopismo = Proc Natl Acad Sci U S A | wolumin = 103 | numer = 18 | strony = 7048-53 | miesiąc = May | rok = 2006 | doi = 10.1073/pnas.0601554103 | pmid = 16632602 }}</ref>, z drugiej jednak strony w późniejszych etapach mogą one wzmacniać właściwości supresyjne tych limfocytów, co pozwala na wygaszanie odpowiedzi przeciwbakteryjnej po jej zakończeniu<ref name="Caramalho-2003">{{Cytuj pismo | nazwisko = Caramalho | imię = I. | nazwisko2 = Lopes-Carvalho | imię2 = T. | nazwisko3 = Ostler | imię3 = D. | nazwisko4 = Zelenay | imię4 = S. | nazwisko5 = Haury | imię5 = M. | tytuł = Regulatory T cells selectively express toll-like receptors and are activated by lipopolysaccharide. | czasopismo = J Exp Med | wolumin = 197 | numer = 4 | strony = 403-11 | miesiąc = Feb | rok = 2003 | doi = | pmid = 12591899 }}</ref>{{r|LiuH-2006}}<ref name="ChenQ-2009">{{Cytuj pismo | nazwisko = Chen | imię = Q. | nazwisko2 = Davidson | imię2 = TS. | nazwisko3 = Huter | imię3 = EN. | nazwisko4 = Shevach | imię4 = EM. | tytuł = Engagement of TLR2 does not reverse the suppressor function of mouse regulatory T cells, but promotes their survival. | czasopismo = J Immunol | wolumin = 183 | numer = 7 | strony = 4458-66 | miesiąc = Oct | rok = 2009 | doi = 10.4049/jimmunol.0901465 | pmid = 19748987 }}</ref>. Jeżeli zakażenieodpowiedź odpornościowa na ostre zakażenie bakteryjne nie przynosi rezultatu w postaci pozbycia się patogenu, dochodzi do zakażenia przewlekłego. W tym przypadku ustala się specyficzna równowaga pomiędzy patogenem, którego populacja jest kontrolowana przez układ odpornościowy gospodarza, a gospodarzem, który nie może całkowicie pozbyć się patogenu. Limfocyty Treg są jednym z czynników hamujących dalszą odpowiedź na patogen. Takie działanie komórek regulatorowych po raz pierwszy opisano w przypadku inwazji ''Leishmania major'' w skórze. W takiej sytuacji limfocyty Treg działają za pośrednictwem wielu mechanizmów, szczególnie poprzez wydzielanie IL-10{{r|Belkaid-2002}}. Podobne zjawisko wykazano też w przypadku przewlekłego zakażenia bakteriami ''[[Salmonella]]''{{r|Johanns-2010}} i ''[[Prątek gruźlicy|Mycobacterium tuberculosis]]''{{r|Johanns-2010}}.