Powoduje zagęszczanie [[mocz]]u pobudzając [[resorpcja|resorpcję]] wody, i( jonówjony [[sód|sodu]] wydalane są normalnie), w [[kanalik nerkowy|kanalikach nerkowych]] (kanalikach zbiorczych)<ref>{{cytuj książkę |nazwisko =Traczyk | imię =W. | tytuł =Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowane i klinicznej | wydawca = | miejsce = | rok = | strony =855 |isbn=}}</ref> poprzez pobudzanie receptorów V2. Na [[akwaporyna|akwaporyny]] działa w dwojaki sposób: krótkoterminowa regulacja kieruje [[akwaporyna|AQP2]] do błony (odpowiedź w ciągu kilku minut), natomiast długoterminowa (efekty widoczne na przestrzeni kilku dni) powoduje ekspresję genów kodujących kanał [[akwaporyna|AQP2]] (w przeciwieństwie do [[akwaporyna|AQP1]] stale obecnego w błonie) dla wody, następnie translację tegoż mRNA oraz wbudowanie tego produktu w błonę bieguna apikalnego komórek sześciennych budujących kanaliki nerkowe.
Powoduje skurcz naczyń krwionośnych poprzez receptory V1, obecne na ich powierzchni.
