Neutrofil: Różnice pomiędzy wersjami

Dodane 278 bajtów ,  2 lata temu
m
→‎Aktywacja neutrofilów: źródła/przypisy
m (→‎Aktywacja neutrofilów: drobne redakcyjne, drobne merytoryczne)
m (→‎Aktywacja neutrofilów: źródła/przypisy)
Żeby neutrofile mogły sprawnie działać, muszą być najpierw aktywowane. Aktywacja tych komórek zachodzi dwustopniowo, zaś jej oznaką jest zmiana kształtu komórki na dwubiegunowy, przy czym na jednym z biegunów wytwarzają się liczne [[Nibynóżki|pseudopodia]] (nibynóżki).
 
Pierwszym etapem aktywacji jest tzw. '''preaktywacja''', która dopiero przygotowuje komórkę do dalszego działania. Preaktywacja jest wywoływana przez endogenne czynniki występujące w organizmie gospodarza, głównie [[cytokiny]]. Główną rolę odgrywają tutaj [[TNF-α|TNF-alfa]] oraz jedna z [[chemokiny|chemokin]]y – [[Interleukina 8|CXCL8]] (znana również pod nazwą ''Interleukina 8''). CXCL8 poprzez receptory chemokin, które ulegają ekspresji w błonie komórkowej neutrofila, działają [[chemotaksja|chemotaktycznych]] przemieszczając neutrofile z krwi do tkanek i w tkankach (np. do ogniska infekcji)<ref name="Gołąb2009">{{Cytuj książkę | autor = Jakub Gołąb, Marek Jakóbisiak, Witold Lasek, Tomasz Stokłosa | tytuł = Immunologia | data = 2009 | wydawca = Wydawnictwo Naukowe PWN | miejsce = Warszawa | isbn = 978-83-01-15154-6 | strony = 91, 121}}</ref>.
 
Preaktywacja „uczula” komórkę na działanie innych związków, takich jak występujące jedynie w bakteriach N-formylowane [[Białka|peptydy]] bakteryjne. Przyłączenie się tych substancji powoduje w komórce wzrost stężenia wapnia, [[Cykliczny adenozyno-3',5'-monofosforan|cAMP]] oraz 1,4,5-trisfosforanu inozytolu i diacyloglicerolu. Wszystkie te czynniki są wewnątrzkomórkowymi przekaźnikami informacji i wywołują zmianę kształtu komórki, jej ruch oraz umożliwiają zachodzenie opisanego poniżej procesu fagocytozy.