Nikotyna: Różnice pomiędzy wersjami

Dodane 180 bajtów ,  1 rok temu
poprawa przek., WP:SK, drobne redakcyjne, drobne techniczne, poprawa linków
(Częściowe anulowanie wersji 58595644 autorstwa Karolinakosewska: podane źródła nie potwierdzają informacji; +drobne techniczne)
Znacznik: Anulowanie edycji
(poprawa przek., WP:SK, drobne redakcyjne, drobne techniczne, poprawa linków)
 
== Działanie na organizm ==
Nikotyna jest dość silną [[Neurotoksyny|neurotoksyną]]{{fakt|data=2009-11}}<!-- Usuwam przypis - nie potwierdza tej informacji <ref name="JASzym">{{cytuj|autor=Jadwiga A. Szymańska, Barbara Frydrych, Elżbieta Bruchajzer|tytuł=Nikotyna. Dokumentacja dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego|czasopismo=Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy|data=2007|wolumin=2|numer=52|s=121-154|url=https://www.ciop.pl/CIOPPortalWAR/file/53972/2014072985248&Nikotyna.pdf|dostęp=o|data dostępu=2020-01-23}}</ref> -->. Stosuje się ją m.in. w mieszankach z innymi związkami jako [[Insektycydy|środek owadobójczy]]. Dawka [[Dawka śmiertelna|LD50]] to ok. 1–1,5 mg/kg masy ciała. Zawartość nikotyny w [[tytoń (produkt)|tytoniu]] [[papieros]]owym jest rzędu 1–2% suchej masy{{r|doi10.1021/jf990050r-s3713-3717Ciolino|doi10.1021/jf062486-s1097-1102Lee1097}}, natomiast w dymie papierosowym rzędu 0,2–1 mg/papieros (w zależności od rodzaju i marki papierosów).
 
Do końca XX w. uważano, że czysta nikotyna nie prowadzi do rozwoju nowotworów{{r|Hecht-1999|Wu-2004}}. W pierwszej dekadzie XXI w. pojawiły się jednak prace podważające ten pogląd{{r|Wu-2004|Ye-2004|Wong-2007|Davis-2009|Chu-2013}}, wywołując debatę wśród naukowców na temat jej [[czynnik rakotwórczy|właściwości rakotwórczych]]{{r|Cardinale-2012}}.
Nikotyna jest silnym [[agonista|agonistą]] [[receptor acetylocholinowy|receptorów N-acetylocholinowych]]. W niskich dawkach (1–3 mg) wykazuje działanie [[stymulanty|stymulujące]], co jest głównym powodem, dla którego [[palenie]] [[Tytoń (produkt)|tytoniu]] sprawia przyjemność. Nikotyna działa na [[organizm]] człowieka na wiele różnych sposobów, gdyż wiąże się trwale i blokuje działanie kilkudziesięciu różnego rodzaju [[enzymy|enzymów]]. W małych dawkach działa ona stymulująco, powodując wzmożone wydzielanie [[adrenalina|adrenaliny]], co powoduje wszystkie związane z tym objawy (zanik [[ból]]u i [[głód|głodu]], przyspieszone bicie [[serce|serca]], rozszerzone źrenice itp). W większych dawkach powoduje trwałe zablokowanie działania [[układ nerwowy|układu nerwowego]], gdyż wiąże się ona trwale z [[receptory nikotynowe|receptorami nikotynowymi]] w komórkach nerwowych zaburzając ich [[metabolizm]]. Pojawia się uczucie lekkości, następnie zmiana percepcji, zmiana postrzegania otoczenia, [[światłowstręt]], zmęczenie, brak energii, uczucie oderwania od rzeczywistości, myślotok, wymioty, biegunka. W jeszcze większych dawkach występuje zamroczenie pola widzenia i pojawić się mogą [[halucynacje]] – zazwyczaj czarno-białe „wizjonerskie” obrazy. W ekstremalnie wysokich dawkach następuje utrata przytomności, drgawki i zgon.
 
W przypadku palenia [[papieros]]a nikotyna działa niemal natychmiast po zażyciu, ok. 7 sekund (czas potrzebny na przedostanie się nikotyny szlakiem jama ustna – [[Płuco|płuca]] – krew krążenia małego – [[serce]] – [[Aorta człowieka|aorta]] – tętnice mózgu). [[Biologiczny okres półtrwania]] nikotyny w mózgu wynosi ok. 2 h{{r|Nakajima}}. W organizmie człowieka 70–80% nikotyny ulega w wątrobie przemianie do [[kotynina|kotyniny]]. Innymi metabolitami są ''N''-tlenek nikotyny (4–7%) oraz ''N''-tlenek kotyniny{{r|Nicotine Pathway Pharmacokineticspharmgkb|pmid20301889-s593-597Piekoszewski}}.
 
Nikotyna zwiększa wydzielanie [[hormon antydiuretyczny|wazopresyny]]{{r|Marshall2007-s17}} oraz [[angiotensyna|angiotensyny]] II i [[endotelina|endoteliny]]-1, które zwiększają ryzyko stanu [[Zakrzepica żył głębokich|prozakrzepowego]]{{r|Wpływ palenia tytoniu naNaruszewicz}}.
 
{{fakt|Palenie papierosów prowadzi do podwyższenia poziomu [[dopamina|dopaminy]] w [[Kresomózgowie|mózgu]], co jest efektem charakterystycznym dla wielu substancji uzależniających|data=2011-10}}.
== Przypisy ==
{{Przypisy|
* <ref name="Alfa">{{AlfaAesar|A12398|data dostępu=2016-04-11}}</ref>
* <ref name="Cardinale-2012">{{cytuj|autor=Cardinale, A.; Nastrucci, C.; Cesario, A.; Russo, P.|tytuł=Nicotine: specific role in angiogenesis, proliferation and apoptosis|czasopismo=Crit Rev Toxicol|wolumin=42|numer=1|s=68–89|data=2012|doi=10.3109/10408444.2011.623150|pmid=22050423 |dostęp=z}}</ref>
* <ref name="Chu-2013">{{cytuj|autor=Chu, K.M.; Cho, C.H.; Shin, V.Y.|tytuł=Nicotine and gastrointestinal disorders: its role in ulceration and cancer development|czasopismo=Curr Pharm Des|wolumin=19|numer=1|s=5–10|data=2013|doi=10.2174/1381612811306010005|pmid=22950507 |dostęp=z}}</ref>
* <ref name="CRC">{{CRC95|strony='''3'''-408, '''5'''-101}}</ref>
* <ref name="Davis-2009">{{cytujCytuj |autor = Rebecca Davis, R.;Wasia Rizwani, W.;Sarmistha Banerjee, S.;Michelle Kovacs, M.;Eric Haura, E.|tytuł = Nicotine promotes tumor growth and metastasis in mouse models of lung cancer |czasopismo =PLoS PloS One |data = 2009 |wolumin = 4 |numer = 10 |s = e7524|data=2009 |doi = 10.1371/journal.pone.0007524 |pmid = 19841737 |pmc = 2759510}}</ref>
* <ref name="doi10.1021/jf062486-s1097-1102Lee1097">{{cytujCytuj |autor = Jae Gon Lee, Chang Gook Lee, Jae Jin Kwag, Moon Soo Rhee, Alan J. Buglass, Gae Ho Lee|tytuł = Fast Analysisanalysis of Nicotinenicotine in Tobaccotobacco Usingusing Doubledouble-Shotshot Pyrolysis–Gaspyrolysis--gas Chromatography–Masschromatography--mass spectrometry Spectrometry|czasopismo =J. Agric.Journal of Agricultural and Food Chem.Chemistry |wydaniedata =4 2007 |wolumin = 55 |numer = 4 |s = 1097–1102|język=en|data=2007 |doi = 10.1021/jf062486jf062486u |pmid = 17256957 |dostęp=z}}</ref>
* <ref name="doi10.1021/jf990050r-s3713-3717Ciolino">{{cytuj|autor=Ciolino, L.A.; Fraser, D.B.; Yi, T.Y.; Turner, J.A.; Barnett, D.Y.; McCauley, H.A.|tytuł=Reversed phase ion-pair liquid chromatographic determination of nicotine in commercial tobacco products. 2. Cigarettes|czasopismo=J. Agric. Food Chem.|wydanie=9|wolumin=47|s=3713–3717|język=en|data=1999|doi=10.1021/jf990050r|pmid=10552710 |dostęp=z}}</ref>
* <ref name="Guillem-2005">{{cytujCytuj |autor = Karine Guillem, K.;Caroline Vouillac, CMarc R.; Azar, MLoren H.R.; Parsons, LGeorge F.H.; Koob, G.F.|tytuł = Monoamine oxidase inhibition dramatically increases the motivation to self-administer nicotine in rats |czasopismo =J NeurosciThe Journal of Neuroscience: The Official Journal of the Society for Neuroscience |data = 2005 |wolumin = 25 |numer = 38 |s = 8593–8600|data=2005 |doi = 10.1523/JNEUROSCI.2139-05.2005 |pmid = 16177026 |pmc = 6725504}}</ref>
* <ref name="Hecht-1999">{{cytuj|autor=S.S. Hecht|tytuł=Tobacco smoke carcinogens and lung cancer|czasopismo=J Natl Cancer Inst|wolumin=91|numer=14|s=1194–1210|data=1999|doi=10.1093/jnci/91.14.1194|pmid=10413421|dostęp=o}}</ref>
* <ref name="JBudzi">{{cytuj|autor=Jaromir Budzianowski|tytuł=Tytoń - niegdyś roślina lecznicza. Czy zawiera substancje o właściwościach leczniczych?|data=2013|data dostępu=2020-01-23|url=http://www.wple.net/plek/numery_2013/numer-10-2012/865-868.pdf|dostęp=o|czasopismo=Przegląd Lekarski|wolumin=70|numer=10|s=865-868|pmid= 24501813}}</ref>
* <ref name="Marshall2007-s17">{{cytuj|autor=Marshall, William J.|tytuł=Clinical Chemistry|data=2007|wydawca=Mosby|miejsce=Edinburgh|isbn=978-0-7234-3328-6|s=17}}</ref>
* <ref name="Nakajima">{{cytuj|autor=Nakajima, M.; Yokoi, T.|tytuł=Interindividual Variability in Nicotine Metabolism: C-Oxidation and Glucuronidation|czasopismo=Drug Metab Pharmacokinet|wolumin=20|numer=4|s=227–235|data=2005|doi=10.2133/dmpk.20.227|pmid=16141602|dostęp=o}}</ref>
* <ref name="Nicotine Pathway Pharmacokineticspharmgkb">{{cytuj|url=http://www.pharmgkb.org/do/serve?objId=PA2011|tytuł=Nicotine Pathway, Pharmacokinetics|data dostępu=2011-09-01}}</ref>
* <ref name="pmid20301889-s593-597Piekoszewski">{{cytuj|autor=Piekoszewski, W.; Florek, E.; Kulza, M.; Wilimowska, J.; Loba, U.|tytuł=Opracowanie metody oznaczanie metabolitów nikotyny w moczu|url=http://wple.net/plek/numery_2009/numer-10-2009/593-597.pdf|czasopismo=Przegl Lek|wolumin=66|numer=10|s=593–597|data=2009|pmid=20301889|data dostępu=2020-01-23|dostęp=o}}</ref>
* <ref name="psc">{{PSChem|strony=266}}</ref>
* <ref name="SA-US">{{Sigma-Aldrich|MSDS=tak|N3876|SIGMA|data dostępu=2016-04-11|język=en}}</ref>
* <ref name="Wong-2007">{{cytuj|autor=Wong, H.P.; Yu, L.; Lam, E.K.; Tai, E.K.; Wu, W.K.|tytuł=Nicotine promotes colon tumor growth and angiogenesis through beta-adrenergic activation|czasopismo=Toxicol Sci|wolumin=97|numer=2|s=279–287|data=2007|doi=10.1093/toxsci/kfm060|pmid=17369603 |dostęp=o}}</ref>
* <ref name="Wpływ palenia tytoniu naNaruszewicz">{{cytuj|url=http://www.pamietajosercu.pl/artykuly/czynniki_ryzyka/wplyw_palenia_tytoniu_na_hemostatyczne_czynniki_ryzyka_chorob_sercowo-naczyniowych.html|tytuł=Wpływ palenia tytoniu na hemostatyczne czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych|autor=Marek Naruszewicz|opublikowany=PamietajPamiętaj o sercu – Narodowy Program Profilaktyki i Leczenia Chorób Układu Sercowo-Naczyniowego POLKARD|data dostępu=2009-11-30}}</ref>
* <ref name="Wu-2004">{{cytuj|autor=Wu, W.K.; Cho, C.H.|tytuł=The pharmacological actions of nicotine on the gastrointestinal tract|czasopismo=J Pharmacol Sci|wolumin=94|numer=4|s=348–358|data=2004|doi=10.1254/jphs.94.348|pmid=15107574|dostęp=o}}</ref>
* <ref name="Ye-2004">{{cytuj|autor=Ye, Y.N.; Liu, E.S.; Shin, V.Y.; Wu, W.K.; Luo, J.C.|tytuł=Nicotine promoted colon cancer growth via epidermal growth factor receptor, c-Src, and 5-lipoxygenase-mediated signal pathway|czasopismo=J Pharmacol Exp Ther|wolumin=308|numer=1|s=66–72|data=2004|doi=10.1124/jpet.103.058321|pmid=14569062 |dostęp=z}}</ref>
}}