Proliferacja (biologia): Różnice pomiędzy wersjami

W warunkach fizjologicznych, sąsiadujące komórki wysyłają zwykle sygnały powstrzymujące je przed podziałami. W sytuacji ustania takich sygnałów np. po przerwaniu ciągłości skóry, komórki występujące na brzegach rany wchodzą w kolejne fazy cyklu komórkowego prowadząc do proliferacji i regeneracji uszkodzonej tkanki<ref name="autonazwa1">Patologia Robbins'a pod redakcją Olszewskiego WT., Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2005,</ref>.

Niekontrolowane jednak podziały komórek, wymykające się zewnętrznej i wewnętrznej kontroli cyklu komórkowego prowadzą zwykle do nieograniczonej proliferacji i procesów [[nowotwór|nowotworowych]], co często wynika z mutacji [[DNA]] w obszarach kodujących geny istotne dla mechanizmów kontroli cyklu komórkowego tj. geny [[Antyonkogen|supresorowe]] (mutacje wyłączające), mutatorowe lub [[protoonkogen]]y (mutacje wzmacniające<ref name="autonazwa1>Patologia" Robbins'a pod redakcją Olszewskiego WT., Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2005,</ref>).