Telomer (genetyka): Różnice pomiędzy wersjami

Dodane 39 bajtów ,  15 lat temu
m
→‎Zegar telomerowy: linki Euchromatyna Heterochromatyna
m (+img +lnk)
m (→‎Zegar telomerowy: linki Euchromatyna Heterochromatyna)
Ponieważ wszystkie procesy zachodzące w komórce wymagają obecności białek, zmiana ekspresji genów powoduje zmiany ilości wytwarzanych białek. Komórki stare przestają się dzielić, bo zaczyna w nich brakować białek umożliwiających podziały, a komórki rakowe dzielą się, choć powinny przestać.
 
Chromosom może występować w dwóch zasadniczych postaciach: w postaci [[Euchromatyna|euchromatyny]], gdy geny są łatwo dostępne, i [[Heterochromatyna|heterochromatyny]], gdy geny są ściśle upakowane i "schowane". Wydaje się, że długi telomer sprzyja "maskowaniu" genów okołotelomerowych, a więc jego skracanie powoduje z czasem ich uaktywnienie. Ich działanie ujawnia się w starszych komórkach i może polegać np. na zmniejszeniu produkcji czynnika EF ([[Język angielski|ang.]] ''elongation factor''), odpowiedzialnego za wydłużanie łańcucha białkowego. To oczywiście może zmieniać tempo procesów w organizmie, oczywiście spowalniając je. W efekcie zmniejszanie "okrywy" telomerowej może powodować zwiększanie ekspresji jednych genów i zmniejszanie ekspresji innych. Organizm funkcjonuje wolniej, [[tempo przemiany materii]] zmniejsza się, tkanki i narządy zaczynają się starzeć.
 
W zasadzie telomer stabilizuje chromosom tak długo, jak długo istnieje. Można jednak wyobrazić sobie sytuację, gdy telomer przestaje istnieć. Zmiany wówczas zachodzące w komórce są bardziej gwałtowne i spektakularne niż w przypadku opisanym wyżej. Chromosomy bez telomerów są lepkie, lepią się do innych chromosomów, ale także do białek DDBP ([[Język angielski|ang.]] ''damaged DNA binding proteins''), których zadaniem jest wykrywanie uszkodzeń DNA, a co za tym idzie zapobieganie dziedziczeniu uszkodzonego materiału genetycznego. Gdy telomer znika i dochodzi do odsłonięcia ostatnich sekwencji TTAGGG, białka DDBP gromadzą się na uszkodzonym chromosomie, a tym samym stają się niedostępne dla reszty komórki. Inne białka, normalnie regulowane obecnością DDBP, zaczynają się uaktywniać. Są to białka regulatorowe, takie jak [[p53]], CDK2, [[cyklina E]], [[p21]]. Zaczyna się lawina zdarzeń mających doprowadzić do zatrzymania [[cykl komórkowy|cyklu komórkowego]], dzięki czemu nie dochodzi do replikacji uszkodzonego DNA.
===Przykład===
Wyobraź sobie, że jedziesz samochodem (cykl komórkowy). Twoje zmysły i doświadczenie (DDBP) dostarczają ci bodźców, które pozwalają kierować autem, przyspieszać, hamować, jednym słowem bezpiecznie funkcjonować jako kierowca. Nagle jednak słyszysz niepokojący dźwięk (uszkodzenie DNA) z silnika, który mówi ci, że coś jest źle. Dźwięk absorbuje twoje myśli i zmysły coraz bardziej (nagromadzanie DDBP), aż wreszcie czujesz, że musisz się zatrzymać, bo jechać z tego rodzaju usterką nie można (uwolnienie białek hamujących cykl komórkowy). Wciskasz pedał hamulca. Silnik przestaje pracować, a ryzyko wypadku zostaje zażegnane, choć oczywiście dalszą podróż musisz odbyć wolniej - piechotą.
 
==Komórki rakowe==
Bywa jednak, że hamulec nie zadziała, mimo uwolnienia białek hamujących cykl komórkowych. Komórka z takim niesprawnym układem hamulcowym to [[komórka przedrakowa|komórki przedrakowe]]. Choć większość komórek umiera z chwilą osiągnięcia wieku określanego tzw. [[limit Hayflicka|limitem Hayflicka]], to jednak jakaś ich część (mniej więcej jedna na 3 mln) zaczyna wytwarzać [[telomeraza|telomerazę]] i stanie się [[komórka rakowa|komórką rakową]]. Wydłużony na nowo telomer przestaje przyłączać cząsteczki DDBP, a komórka zaczyna się dzielić. Zachowuje tę zdolność tak długo, jak długo ma telomery. Pojawiły się hipotezy, że w takim razie wystarczy komórki rakowe pozbawić telomerazy, by zatrzymać proces rakowacenia. Niestety, inne doniesienia mówią, że zaawansowane stadia niektórych nowotworów, nie zawierają telomerazy.
18

edycji