Wirusy roślinnewirusy rozwijające się w roślinach (typowo w roślinach naczyniowych). Mają zazwyczaj kształt pałeczkowaty. Ich materiałem genetycznym, w 75% jest RNA, a w 25% przypadków DNA. Większość wirusów zbudowana jest prawie z samych nukleoprotein. Podobnie do innych grup wirusów, wirusy roślinne są obligatoryjnymi pasożytami wewnątrzkomórkowymi, które nie posiadają molekularnych mechanizmów replikacji. W tego powodu wirusy roślinne rozmnażają się wykorzystując organella komórkowe gospodarza.

Wirus mozaiki plamistej papryki (PMMoV)

Objawem zaatakowania rośliny przez wirusa może być przebarwienia na liściach, czyli białawe lub żółtawe plamy i smugi, to tzw. mozaikowatość liścia. Zdarza się, że powstają również plamy martwej tkanki, czyli nekrozje lub też usychają całe pędy rośliny.

Wirusy mogą też powodować nieprawidłowy wzrost i zwijanie się liści, nazywa się to kędzierzawienie. Powodują one też nadmierny nienaturalny rozrost tkanek, czyli narośla rakowe.

Powszechnie określone rodzaje wirusów nazywa się w zależności od rodzaju zmian zachodzących w zaatakowanej roślinie.

Spis treści

WstępEdytuj

Choć wirusy roślinne nie są tak dobrze poznane, jak ich zwierzęce odpowiedniki, jeden z wirusów roślinnych stał się podręcznikowym przykładem tej grupy. Pierwszym wirusem roślinnym (patrz niżej) był wirus mozaiki tytoniu (TMV – ang. tobacco mosaic virus). Ten i inne wirusy roślinne przyczyniają się każdego roku do strat w światowym rolnictwie szacowanych na około 60 miliardów $. W obrębie wirusów roślinnych wyróżnia się 73 rodzajów i 49 rodzin. Niemniej owe jednostki systematyczne odnoszą się tylko do roślin uprawnych i roślin ozdobnych, które stanowią śladowy ułamek wszystkich istniejących gatunków roślin. Wirusy roślin pasożytujące na roślinach dzikich są słabo poznane i opracowane, lecz nawet te nieliczne opracowania niemal niezbicie dowodzą, iż tego typu interakcje pomiędzy wirusami roślinnymi, a roślinami dziko żyjącymi nie wywołują choroby i tych roślin[1].

By przenieść się z jednej rośliny na drugą lub w obrębie dwóch komórek, wirus roślinny musi zazwyczaj uciekać się do innych strategii niż wirusy zwierzęce. Wirusy nie umieją się poruszać i z wiązku z tym inwazja w obrębie dwóch roślin zachodzi z udziałem wektorów (takich jak owady). Komórki roślinne otoczone są zwartą i nieprzepuszczalną ścianą komórkową, więc główną drogą transportu wirusów między komórkami są plasmodesma. Prawdopodobnym jest, iż rośliny wyspecjalizowały w sobie mechanizmy trasportu mRNA przez plasmodesmy, domniemywa się iż te oto mechanizmy są wykorzystywane przez wirusy RNA do przemieszczania z komórki zainfekowanej do komórek sąsiadujących[2].

Jednych spośród wielu mechanizmów obrony roślin przeciwko infekcjom wirusowym jest wykorzystanie siRNA w odpowiedzi na obecność dsRNA wirusa[3]. Większość wirusów roślinnych koduje w swoim materiale genetycznych białka wyciszające ten rodzaj odpowiedzi ze strony gospodarza roślinnego[4]. Rośliny uciekają się też w odpowiedzi na zranienie do redukowania transportu przez plasmodesmy[2].

HistoriaEdytuj

Odkrycie wirusów roślinnych wywołujących choroby roślin przypisuje się często Adolfowi Mayerowi, który w roku 1886 podczas swojej pracy w Holandii zademonstrował, jak po wstrzyknięciu soku z okazów tytoniu objawiających mozaikowatość do okazów zdrowych, wystąpiły objawy chorobowe również w owych zdrowych okazach. Z drugiej jednak strony zademonstrował, że infekcyjność soku z chorych okazów znikała do zagotowaniu. Adolf Mayer był wówczas przekonany, że czynnikiem przyczyniającym się do infekcyjności były bakterie. Niemniej po zaszczepieniu zdrowych okazów tytoniu preparatem o większym niż przeciętnie zagęszczeniu bakterii, Mayer nie osiągnął objawów mozaikowatości u tych okazów.

Dobrze poznane wirusy roślinneEdytuj

Wirus mozaiki tytoniu (TMV) oraz wirus mozaiki kalafiora (CaMV) są często wykorzystywane w biologii molekularnej roślin. Szczególnym zainteresowaniem w tej dziedzinie cieszy się promotor 35S CaMV, jako bardzo silny promotor genów stosowany przy transformacji roślin.

Przykłady wirusów roślinnychEdytuj

Przypisy

  1. Roossinck M. J. The good viruses: viral mutualistic symbioses. „Nature Reviews Microbiology”. 9, s. 99–108, 2011. DOI: 10.1038/nrmicro2491. 
  2. a b Oparka K. J., Alison G. R. 'Plasmodesmata. A Not So Open-and-Shut Case. „Plant Physiology”. 125, s. 123–126, 01-2001. 
  3. Chapter 7: Control of Gene Expression. W: Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P: Molecular Biology of the Cell. Garland Science, 2002, s. 451–452. ISBN 0-8153-3218-1.
  4. S.W. Ding, O. Voinnet. Antiviral Immunity Directed by Small RNAs. „Cell”. 130 (3), s. 413–426, 2007. DOI: 10.1016/j.cell.2007.07.039. 

BibliografiaEdytuj

  • Jacek Balerstet, Waldemar Lewiński, Jan Prokop, Karol Sabath, Grażyna Skirmuntt, Biologia 1, Wydawnictwo pedagogiczne OPERON, s. 41
  • Red. Małgorzata Wiśniewska, Encyklopedia dla wszystkich Chemia, Wydawnictwo Naukowe i Techniczne Warszawa, s. 246