Otwórz menu główne

Zwężenie zastawki aortalnej (stenoza/zwężenie zastawki aorty, zwężenie lewego ujścia tętniczego, łac. stenosis ostii arteriosi sinistri, stenosis ostii aortae, ang. aortic stenosis, AS) – wada serca polegająca na zmniejszeniu powierzchni ujścia aortalnego w stopniu utrudniającym wypływ krwi z lewej komory do aorty. Jest trzecią pod względem częstości chorobą serca w krajach rozwiniętych, po nadciśnieniu tętniczym i chorobie niedokrwiennej serca. Rozpoznanie opiera się na obrazie echokardiograficznym. Leczenie jest operacyjne; jako pierwszy walwuloplastykę zastawki aortalnej wykonał w 1982 roku Lababidi[1].

Zwężenie zastawki aortalnej
stenosis valvae aortalis
Obraz sekcyjny reumatycznej stenozy aortalnej
Obraz sekcyjny reumatycznej stenozy aortalnej
ICD-10 I35.0
Niereumatyczne zwężenie zastawki aortalnej
ICD-10 I06.0
Reumatyczne zwężenie zastawki aortalnej
ICD-10 Q23.0
Wrodzone zwężenie zastawki aortalnej

Spis treści

EpidemiologiaEdytuj

Zwyrodnieniowa stenoza aortalna jest obecnie trzecią co do częstości chorobą serca w krajach zachodnich (po nadciśnieniu tętniczym i chorobie niedokrwiennej serca). Umiarkowane zwężenie występuje u 5% populacji po 75. roku życia.

EtiologiaEdytuj

Najczęstszą przyczyną jest proces zwyrodnieniowy z wtórnym wapnieniem, innymi przyczynami stenozy aortalnej są gorączka reumatyczna i wada wrodzona, jaką jest dwupłatkowa zastawka aorty (1% populacji ogólnej)[2]. Choroba reumatyczna jako przyczyna zwężenia jest coraz rzadszym czynnikiem, natomiast coraz częściej przyczyną stenozy jest wapnienie zastawki u osób starszych, spowodowane miażdżycą, procesem zwyrodnieniowym lub zaburzeniami gospodarki wapniowej.

Czynniki sprzyjające zwyrodnieniu zastawki aorty to[2]:

PatofizjologiaEdytuj

Zwężenie o ponad 1/3 powierzchni zastawki aortalnej, która u osób zdrowych wynosi ponad 2,5 cm², wywołuje następstwa hemodynamiczne. Utrudniony przez zwężenie ujścia odpływ krwi z lewej komory, prowadzi do przeciążenia ciśnieniowego i powoduje jej kompensacyjny koncentryczny przerost. Większa siła skurczu przez pewien czas pozwala na zachowanie dostatecznej objętości minutowej. Większa masa mięśnia przy niezmienionym krążeniu wieńcowym prowadzi do zwiększonego zapotrzebowania na tlen, a zmniejszenie przepływu przez naczynia wieńcowe i podwsierdziowe przyczynia się do występowania bólów dławicowych. Włóknienie nasila dysfunkcję rozkurczową i prowadzi do dysfunkcji skurczowej. Utrudniony rozkurcz i wzrost ciśnienia rozkurczowego w lewej komorze sprzyjają zastojowi w krążeniu płucnym powodując ograniczenie tolerancji wysiłku, duszność wysiłkową, a w skrajnych przypadkach obrzękowi płuc.

Objawy i przebiegEdytuj

Objawy podmiotoweEdytuj

Stenoza aortalna może być przez długi czas bezobjawowa, mimo istotności hemodynamicznej. Głównymi objawami są:

Objawy przedmiotoweEdytuj

Zjawiska osłuchowe
 
Zjawiska osłuchowe w zwężeniu zastawki aortalnej, umiarkowanym (na górze) i znacznym (na dole). Zaznaczono rozszczepienie drugiego tonu, paradoksalne w ciasnej stenozie; stuk wyrzutu (C, nieobecny w dużej stenozie) i wrzecionowaty szmer skurczowy
  • wrzecionowaty, szorstki szmer skurczowy z punctum maximum w II lub III przestrzeni międzyżebrowej prawej przy mostku lub w punkcie Erba, oddzielony od pierwszego tonu serca (S1), promieniujący do szyi i barków. Głośność szmeru nie odpowiada stopniowi zwężenia. Szmer może promieniować do koniuszka serca i być głośniejszy tam niż nad podstawą (tzw. zjawisko Gallavardina) co wymaga różnicowania ze szmerem niedomykalności mitralnej; głośniejszy przy nagłym kucaniu, podczas biernego podnoszenia nóg, po dodatkowym skurczu komór, po podaniu azotanu amylu; cichnie przy próbie Valsalvy, podczas ćwiczeń izometrycznych (np. uścisk ręki) i w pozycji stojącej
  • czasem ton S3, S4 (zmniejszona podatność lewej komory)
  • cichy lub niesłyszalny S1 (w dużej stenozie), ściszona składowa aortalna (A2) drugiego tonu
  • wczesnoskurczowy ton wyrzucania (stuk wyrzutu, ejection click), powstaje przy nagłym zatrzymaniu otwarcia „sklejonych” płatków zastawki aortalnej, u chorych z giętkimi płatkami zastawki, nieobecny w dużym zwężeniu
  • paradoksalne (składowa płucna P2 przed aortalną, A2) rozdwojenie drugiego tonu sztywne oddechowo, w ciasnej stenozie ze zwapniałą zastawką może być pojedynczy drugi ton
  • gdy towarzyszy niedomykalność aortalna, może pojawić się szmer rozkurczowy.
Inne objawy
  • uderzenie koniuszkowe unoszące, rozlane, przesunięte w lewo i w dół
  • mruk skurczowy nad podstawą serca i tętnicami szyjnymi (w ciasnej stenozie)
  • tętno na obwodzie małe, twarde i leniwe (pulsus parvus, durus, tardus).

Nieprawidłowości w badaniach dodatkowychEdytuj

EKG
  • cechy przerostu i przeciążenia skurczowego lewej komory (w tzn. „ciasnej” stenozie)
  • P mitrale przy dużym gradiencie aortalno-komorowym
  • lewogram
  • zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego i śródkomorowego
Badanie RTG klatki piersiowej
  • długo prawidłowe
  • powiększenie lewej komory
  • postenotyczne poszerzenie aorty wstępującej
  • zwapnienia w rzucie zastawki aortalnej
ECHO serca
  • zwiększenie prędkości przepływu przez zastawkę
  • zmniejszenie szerokości otwarcia płatków zastawki aortalnej
  • kopulaste otwarcie płatków, obserwowane głównie w wadach wrodzonych zastawki
  • zmiany zwyrodnieniowe zastawki
  • zmniejszona powierzchnia otwarcia zastawki aortalnej (ang. aortic valve area, AVA)

KlasyfikacjaEdytuj

Na podstawie echokardiografii i obliczonej powierzchni ujścia aorty (AVA) określa się stopień zwężenia[2]:

  • zwężenie łagodne (niewielkie), gdy AVA > 1,5 cm²,
  • zwężenie umiarkowane, gdy AVA 1,0-1,5 cm²,
  • zwężenie duże (ciasne) gdy AVA ≤ 1,0 cm² albo 0,6 cm²/m² powierzchni ciała.

W zależności od gradientu komorowo-aortalnego:

  • <20 mmHg – wada nieistotna hemodynamicznie,
  • 20-40 mmHg – łagodna,
  • 40-70 mmHg – umiarkowana,
  • >70 mmHg – ciężka.

PowikłaniaEdytuj

RozpoznanieEdytuj

Rozpoznanie opiera się najczęściej na obrazie echokardiograficznym. Istotne jest, by badania prędkości na zastawce aortalnej dokonywać zawsze również głowicą ultrasonograficzną inną od konwencjonalnej, tzw. sondą Pedoffa (ang. CW pencil/Pedoff probe). W przypadku niezastosowania się do tego zalecenia może dojść do niedoszacowania wady.

W szczególnych przypadkach echokardiografia spoczynkowa może być niewystarczająca do określenia ciężkości wady zastawki aortalnej. Dotyczy to szczególnie chorych z:

  • zaburzeniami czynności skurczowej lewej komory (odróżnienie „low flow low gradient aortic stenosis” od „pseudosevere aortic stenosis”)
  • trudnymi warunkami badania echokardiograficznego
  • zaburzeniami rytmu serca, np. migotaniem przedsionków

W tych sytuacjach pomocne może być badanie inwazyjne (cewnikowanie) lub w odniesieniu do pierwszej grupy chorych echokardiografia wysiłkowa[3].

Rozpoznanie różnicoweEdytuj

  • nadzastawkowe i podzastawkowe zwężenie lewego ujścia tętniczego typu mięśniowego i błoniastego
  • zwężenie zastawki pnia płucnego (podobne osłuchowo)

LeczenieEdytuj

Łagodna wada nie wymaga leczenia zabiegowego; w niewielkiej i umiarkowanej stenozie stosuje się leczenie zachowawcze.

W ciężkiej stenozie metodami leczenia zabiegowego są:

Zabieg na zastawce aortalnejEdytuj

Zabiegu na zastawce aortalnej dokonuje się celem poprawy jakości życia i/lub prognozy pacjenta. W wielu badaniach wykazano brak wyższej śmiertelności w grupie bezobjawowych chorych z ciężką stenozą aortalną w porównaniu do populacji ogólnej. Znalazło to odbicie w obecnie obowiązujących wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczących postępowania w wadach zastawkowych. Zgodnie z nimi wskazaniem do zabiegu na zastawce aortalnej są ciężka stenoza aortalna oraz:

  • obecność typowych objawów
  • zmniejszenie LVEF <50%
  • duże zmiany morfologiczne zastawki i progresja maksymalnej prędkości przez zastawkę o ponad 0,3 m/s w ciągu roku
  • patologiczny test wysiłkowy

Decyzja co do podjęcia zabiegu na zastawce oraz jego charakteru powinna być podejmowana indywidualnie. W przypadku odstąpienia od zabiegu na zastawce konieczne są kontrole w odstępach 3-6 miesięcy.

ZapobieganieEdytuj

Badanie z 2007 roku wykazało spowolnienie procesu zwyrodnieniowego zwężenia zastawki aortalnej u przyjmujących lek należący do grupy statynrosuwastatynę[4]. Ostatecznie nie wykazano jednak jednoznacznie pozytywnego wpływu tego leku na progresję choroby. Planowane są dalsze badania nad tym zagadnieniem[5].

RokowanieEdytuj

Rokowanie u chorych z bezobjawową stenozą aortalną jest dobre, dramatycznie pogarsza się w objawowym zwężeniu. Zgon następuje średnio po 2 latach od wystąpienia niewydolności serca. Leczenie operacyjne poprawia rokowanie[2].

PrzypisyEdytuj

  1. Lababidi Z., Wu JR., Walls JT. Percutaneous balloon aortic valvuloplasty: results in 23 patients.. „The American journal of cardiology”. 1 (53), s. 194–7, styczeń 1984. PMID: 6691261. 
  2. a b c d Interna Szczeklika : podręcznik chorób wewnętrznych 2012. Kraków: Medycyna Praktyczna, 2012, s. 280. ISBN 978-83-7430-336-1.
  3. The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology. „European Heart Journal (2007) 28, 230–268 doi:10.1093/eurheartj/ehl428”. 
  4. Moura LM, Ramos SF, Zamorano JL, Barros IM, Azevedo LF, Rocha-Gonçalves F, Rajamannan NM. Rosuvastatin affecting aortic valve endothelium to slow the progression of aortic stenosis.. „J Am Coll Cardiol”. 49. 5, s. 554-61, 2007. DOI: 10.1016/j.jacc.2006.07.072. PMID: 17276178. 
  5. Pedersen TR. Intensive lipid-lowering therapy for patients with aortic stenosis. „Am J Cardiol”. 102. 11, s. 1571-6, 2008. 

BibliografiaEdytuj