Polski: Acetylacja jest jedną z najważniejszych szlaków rozwoju nowotworu. Uszkodzenie DNA i przerwanie transkrypcji chromatyny wykazuje wyraźne powiązanie z występowaniem acetylacji specyficznych reszt lizyny na histonach, a w następstwie rozwoju raka. W normalnych okolicznościach histony H3 i H4 znajdują się w stanie deacetylacji lub stłumienia. Dlatego zmniejszona aktywność acetylotransferaz histonowych (HAT), jest zgodna ze zmniejszoną częstością występowania raka. Wykazano, że lunazyna hamuje HAT, hamując w ten sposób acetylację i pozytywnie regulując cykl komórkowy. Lunazyna w stężeniu 10 nmoli/dm3 była zdolna do zmniejszenia acetylacji histonów do 25%; w opozycji, lunazyna w stężeniu <1 μmol / l była w stanie zmniejszyć acetylację histonów H3 i H4 odpowiednio o 80 i 74%. Białko Rb, będące supresorem nowotworu współdziała z HDAC i utrzymuje deacetylowany stan histonów. W przypadku acetylacji przez HAT, lunazyna deacetyluje histony przerywając transkrypcję, indukując w ten sposób apoptozę (śmierć komórki). Deacetylowane histony są nieobecne w komórkach nierakowych, więc lunazyna nie była w stanie zakłócić proliferacji, ani spowodować apoptozy komórek nierakowych. Monitorując proces cyklu komórkowego w obecności lunazyny - selektywnie zabijajała komórki nowotworowe. Wykazano, że lunazyna wykazuje ograniczoną liczbę skutków ubocznych w porównaniu z innymi lekami.