W wyniku uszkodzenia centralnego układu nerwowego, jak również w wyniku chorób neurodegeneracyjnych dochodzi także do degeneracji i śmierci oligodendrocytów.
Oligodendrocyty ekspresująekspresjonują na swojej powierzchni serie charakterystycznych białek – Nogo-A, MAG, OMgp i inne – które wiązane są silnie z ich hamującymi właściwościami na wzrost zakończeń nerwowych po uszkodzeniu<ref>Kottis 2002</ref>. Teza ta jednak stoi przed wyzwaniem rzuconym przez grupę prof. Schwaba pokazującą nagły i silny wzrost zakończeń nerwowych wzdłuż zmielinizowanych szlaków nerwowych nie tworzących rozgałęzień do sąsiadujących szlaków. Nazwano to z angielskiego "guard rail" poprzez negatywną stymulację<ref>Schwab and Schnell 1991</ref>. Co więcej, ostatnie badania [[in vivo]] sugerują, że uznawany za [[inhibitor]] wzrostu komponent mieliny – MAG, de facto wzmaga wzrost zakończeń nerwowych<ref>Domeniconi and Filbin 2005</ref>.
