Zapalenie tarczycy Hashimoto: Różnice pomiędzy wersjami
| [wersja przejrzana] | [wersja nieprzejrzana] |
Usunięta treść Dodana treść
Rescuing 2 sources and tagging 0 as dead.) #IABot (v2.0.8.6 |
CTLA4 to nie antygen, a kluczowy receptor w procesie wyczerpania komórek T. Zgaduję, że osoba pisząca ten fragment przetłumaczyła angielski tekst, nie posiadając niezbędnej do jego zrozumienia wiedzy immunologicznej. Znaczniki: Wycofane VisualEditor |
||
Linia 63:
Dokładna [[etiologia]] choroby Hashimoto nie jest jeszcze znana. Większość publikacji wskazuje, że do powstania choroby dochodzi wskutek interakcji między genetycznymi czynnikami podatności, efektami [[Epigenetyka|epigenetycznymi]] i różnego rodzaju czynnikami środowiskowymi{{r|Hiromatsu|Hasham}}.
Obecność nacieków limfocytarnych tarczycy oraz wytwarzanie przeciwciał przeciw antygenom tarczycowym dowodzi autoimmunologicznej etiologii choroby. Do rozwijania się stanu chorobowego dochodzi na skutek zaburzenia odpowiedzi immunologicznej zależnej od limfocytów Th1. Główną rolę przypisuje się aktywacji cytotoksycznych [[limfocyty T|limfocytów T]] pomocniczych CD4+, które odpowiadają za niszczenie komórek pęcherzykowych tarczycy. Dochodzi do tego wskutek zaburzenia funkcji limfocytów T supresorowych oraz istnieniu antygenów HLA na powierzchni tyreocytów.
Do powstania choroby przyczynić się może także infekcja bakteryjna lub wirusowa, która powodowałaby uruchomienie reakcji krzyżowej z antygenem tarczycowym. Rozpoznanie choroby może poprzedzać wielomiesięczne poszukiwanie przyczyn niektórych chorób alergicznych czy autoimmunologicznych układowych{{r|Przybylik-Mazurek}}.
| |||