Białko zapalne makrofagów
Białko zapalne makrofagów (MIP, od ang. Macrophage Inflammatory Protein) – białka należące do rodziny chemotaktycznych cytokin, nazywanych chemokinami.
U ludzi istnieją dwie główne formy MIP, tj.: MIP-1α i MIP-1β, noszą także synonimiczne nazwy, odpowiednio CCL3 i CCL4. Są produkowane przez wiele komórek, głównie przez aktywowane monocyty/makrofagi, komórki dendrytyczne oraz limfocyty T CD8+[1] w odpowiedzi na stymulację antygenową endotoksynami bakteryjnymi[2]. MIP odgrywają kluczową rolę w odpowiedzi immunologicznej na infekcje i stany zapalne[3]. Aktywują granulocyty (neutrofile, eozynofile, bazofile) w procesach zapalnych. Poza tym indukują syntezę i uwalnianie innych prozapalnych cytokin, takich jak interleukina 1 (IL-1), interleukina 6 (IL-6) i TNF-α z fibroblastów i makrofagów.
MIP-1 są najlepiej znane ze swoich efektów chemotaktycznych i prozapalnych, ale mogą również promować homeostazę[1].
Geny CCL3 i CCL4 kodujące MIP-11α i MIP-1β, znajdują się na ludzkim chromosomie 17[4].
Przypisy edytuj
- ↑ a b Maurer M, von Stebut E. Macrophage inflammatory protein-1. „Int. J. Biochem. Cell Biol.”. 36 (10), s. 1882–6, October 2004. DOI: 10.1016/j.biocel.2003.10.019. PMID: 15203102. (ang.).
- ↑ Sherry B, Tekamp-Olson P, Gallegos C, Bauer D, Davatelis G, Wolpe SD, Masiarz F, Coit D, Cerami A. Resolution of the two components of macrophage inflammatory protein 1, and cloning and characterization of one of those components, macrophage inflammatory protein 1 beta. „J. Exp. Med.”. 168 (6), s. 2251–9, December 1988. DOI: 10.1084/jem.168.6.2251. PMID: 3058856. (ang.).
- ↑ Ren M, Guo Q, Guo L, etal. Polymerization of MIP-1 chemokine (CCL3 and CCL4) and clearance of MIP-1 by insulin-degrading enzyme. „EMBO J.”. 29 (23), s. 3952–66, December 2010. DOI: 10.1038/emboj.2010.256. PMID: 20959807. (ang.).
- ↑ Irving SG, Zipfel PF, Balke J, McBride OW, Morton CC, Burd PR, Siebenlist U, Kelly K. Two inflammatory mediator cytokine genes are closely linked and variably amplified on chromosome 17q. „Nucleic Acids Res.”. 18 (11), s. 3261–70, June 1990. DOI: 10.1093/nar/18.11.3261. PMID: 1972563. (ang.).