Endocytoza zależna od klatryny

Endocytoza zależna od klatryny (ang. clathrin-mediated endocytosis) – rodzaj transportu pęcherzykowego umożliwiającego komórce pobieranie substancji z zewnątrz (endocytoza). Mechanizm jest oparty na formowaniu się pęcherzyków otoczonych płaszczem z klatryny. Zachodzi w komórkach eukariotycznych i uczestniczy w przewodnictwie nerwowym oraz transdukcji sygnału.

Etapy endocytozy zależnej od klatryny edytuj

Wyróżnia się pięć głównych etapów endocytozy[1] zależnej od klatryny, w których uczestniczy wiele białek receptorowych.

Nukleacja edytuj

Pierwszym etapem jest tworzenie się wgłębienia w błonie komórkowej nazywanego dołkiem. Za generowanie krzywizn błony odpowiedzialne jest białko zawierające domenę F-BAR (FCHO protein). Aktywowane są białka nucleation module, wyznaczające stronę błony, po której ma gromadzić się klatryna oraz formować pęcherzyk.

Wybór ładunku edytuj

Następuje selekcja ładunku, w której bierze udział wiele białek pomocniczych. Główną rolę odgrywa białko należące do grupy białek adaptorowych – AP2, będące łącznikiem między ładunkiem a klatryną.

Tworzenie płaszcza edytuj

Połączenie AP2 i klatryny inicjuje polimeryzację triskelionów klatryny w pięcio- i sześciokąty. Powstałe polimery tworzą płaszcz wokół powstającego pęcherzyka.

Odłączanie pęcherzyka edytuj

Białka posiadające domenę BAR powodują gromadzenie się dynaminy wokół szyjki pęcherzyka. Dzięki hydrolizie guanozynotrifosforanu (GTP) dynamina zaciska się, powodując przerwanie szyjki pęcherzyka i odłączenie go od błony.

Odrzucenie płaszcza edytuj

Płaszcz klatrynowy rozpada się dzięki białku HSC70 (ATPase heat shock cognate 70) oraz kofaktorom auksylinie lub białku GAK (cyklin G-associated kinase). Pęcherzyk z ładunkiem wędruje do komórki, a cząsteczki klatryny mogą być powtórnie wykorzystane do tworzenia płaszcza, co nazywa się recyklizacją.

Przypisy edytuj

  1. Harvey T. McMahon, Emmanuel Boucrot, Molecular mechanism and physiological functions of clathrin-mediated endocytosis, „Nature Reviews Molecular Cell Biology”, 8, 2011, s. 517–533, DOI10.1038/nrm3151, ISSN 1471-0072 [dostęp 2016-05-09] (ang.).