Peptyd natriuretyczny typu B

Peptyd natriuretyczny typu B, mózgowy peptyd natriuretyczny, komorowy peptyd natriuretyczny, BNP (od ang. B-type natriuretic peptide albo brain natriuretic peptide) – 32-aminokwasowy polipeptyd, peptydowy neurohormon, który został pierwotnie odkryty w mózgu świń, ale u ludzi jest wytwarzany głównie przez kardiomiocyty komór serca. Należy on do większej rodziny hormonów natriuretycznych, w skład której wchodzi przedsionkowy peptyd natriuretyczny.

Zadaniem BNP jest utrzymanie homeostazy w zakresie ciśnienia krwi i objętości krwi krążącej. Jego wydzielanie jest stymulowane przez zwiększenie rozciągnięcia ścian serca, które może wystąpić w wyniku przeciążenia objętościowego lub ciśnieniowego. BNP hamuje aktywność układu współczulnego oraz układu renina–angiotensyna–aldosteron, zwiększając wydalanie wody i sodu z moczem poprzez zwiększenie filtracji kłębuszkowej i zmniejszenie resorpcji sodu i wody w dystalnych kanalikach cewek nerkowych, powodując rozkurcz błony mięśniowej naczyń krwionośnych, przez co zmniejsza się obwodowy opór naczyniowy. Wszystkie te mechanizmy prowadzą do obniżenia ciśnienia krwi i objętości krwi krążącej.

Ocena stężenia w osoczu BNP i NT-proBNP przydatna jest w rozpoznaniu niewydolności serca. Prawidłowe stężenia nie wykluczają choroby serca, jednak normalne lub niskie stężenia u nieleczonych pacjentów praktycznie wykluczają niewydolność serca. Innymi patologiami sercowymi mogącymi prowadzić do podwyższenia stężenia peptydów natriuretycznych w osoczu są przerost lewej komory, wady zastawkowe, ostre lub przewlekłe niedokrwienie serca, nadciśnienie tętnicze i zatorowość płucna[1].

Dożylnie podawany rekombinowany BNP (nesiritid) stosowany był w leczeniu zastoinowej niewydolności serca i skutecznie zmniejszał objawy duszności[2], jednak doświadczenia kliniczne ze stosowaniem tego leku są ograniczone[3].

Przypisy

edytuj
  1. Krüger S., Graf J., Merx MW., Koch KC., Kunz D., Hanrath P., Janssens U. Brain natriuretic peptide predicts right heart failure in patients with acute pulmonary embolism. „American Heart Journal”. 1 (147), s. 60–65, styczeń 2004. PMID: 14691420. 
  2. Bibbins-Domingo K., Gupta R., Na B., Wu AH., Schiller NB., Whooley MA. N-terminal fragment of the prohormone brain-type natriuretic peptide (NT-proBNP), cardiovascular events, and mortality in patients with stable coronary heart disease. „JAMA”. Jan 10;297. 2, s. 169-176, 2007. DOI: 10.1001/jama.297.2.169. PMID: 17213400. 
  3. Wytyczne postępowania Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Kardiologia Polska 2005; 63: 5

Bibliografia

edytuj