Oligosacharydy mleka kobiecego
Oligosacharydy mleka kobiecego (HMO, z ang. Human Milk Oligosaccharides) – rodzina około 200 zróżnicowanych pod względem budowy wolnych oligosacharydów, zazwyczaj złożonych z 3 do 8 jednostek monosacharydowych, unikatowych dla mleka kobiecego[1].
Stanowią trzeci co do wielkości stały składnik mleka kobiecego, zaraz po laktozie i tłuszczu. Są obecne w mleku kobiecym w znaczących ilościach (5–20 g/l)[2], z czego 20–30% stanowi 2′-fukozylolaktoza (2’-FL)[3][4][5][6]. Wszystkie oligosacharydy mleka kobiecego są kompleksem laktozy z 4 głównymi monosacharydami: N-acetylo-D-glukozaminą (GlcNAc), D-galaktozą (Gal), kwasem sjalowym (Neu5Ac lub NANA) i / lub L-fukozą (Fuc). W mleku kobiecym, strukturalnie można wyróżnić trzy ich grupy, o różnym udziale procentowym:
- o neutralnym rdzeniu (zawierające aminocukier GlcNAc) – 15%
- obojętne fukozylowane (zawierające fukozę) - 70%
- kwaśne sjalowane (zawierające kwas sjalowy) - 15%
W układzie pokarmowym noworodka, większość HMOs dociera w nienaruszonej postaci do jelita grubego, gdzie działają podobnie jak prebiotyk, stymulując wzrost korzystnych mikroorganizmów, takich jak Bifidobacterium spp. (tzw. Bifidus factor)[1], pomagając tym samym w utrzymaniu korzystnego składu mikroflory jelitowej[2]. Mają także działanie przeciwadhezyjne, dzięki czemu utrudniają osadzanie się bakterii patogennych na powierzchni błony śluzowej jelita[2].
Pozostałe funkcje
edytujHMO są zaangażowane w modulowanie odpowiedzi śródbłonka i komórek odpornościowych, ograniczanie nadmiernego przenikania i aktywacji leukocytów oraz zmniejszanie ryzyka martwiczego zapalenia jelit (NEC). Prawdopodobnie są także w organizmie niemowlęcia źródłem kwasu sjalowego – składnika potencjalnie niezbędnego dla rozwoju mózgu i zdolności poznawczych[2].
Ewolucja
edytujW badaniach mających na celu sprawdzenie przydatności HMO dla bakterii jelitowych jako prebiotycznego źródła węgla stwierdzono, że są one wysoce specyficzne dla bakterii komensalnych znanych jako Bifidobacteria longum biovar infantis. Występowanie u B. infantis specyficznych genów i ich efektywność w wykorzystywaniu HMO jako źródła węgla dzięki obecności odpowiednich glukozydaz mogą wskazywać na jednoczesną ewolucję tych bakterii i HMO[1].
Przypisy
edytuj- ↑ a b c J. Bruce German i inni, Human milk oligosaccharides: evolution, structures and bioselectivity as substrates for intestinal bacteria, „Nestle Nutrition Workshop Series. Paediatric Programme”, 62, 2008, s. 205–218, DOI: 10.1159/000146322, PMID: 18626202, PMCID: PMC2861563 .
- ↑ a b c d Lars Bode , Human milk oligosaccharides: every baby needs a sugar mama, „Glycobiology”, 22 (9), 2012, s. 1147–1162, DOI: 10.1093/glycob/cws074, PMID: 22513036, PMCID: PMC3406618 .
- ↑ C. Kunz i inni, Oligosaccharides in human milk: structural, functional, and metabolic aspects, „Annual Review of Nutrition”, 20, 2000, s. 699–722, DOI: 10.1146/annurev.nutr.20.1.699, PMID: 10940350 .
- ↑ P. Chaturvedi i inni, Fucosylated human milk oligosaccharides vary between individuals and over the course of lactation, „Glycobiology”, 11 (5), 2001, s. 365–372, DOI: 10.1093/glycob/11.5.365, PMID: 11425797 .
- ↑ Stephan Thurl i inni, Variation of human milk oligosaccharides in relation to milk groups and lactational periods, „The British Journal of Nutrition”, 104 (9), 2010, s. 1261–1271, DOI: 10.1017/S0007114510002072, PMID: 20522272 .
- ↑ Shuai Wu i inni, Development of an annotated library of neutral human milk oligosaccharides, „Journal of Proteome Research”, 9 (8), 2010, s. 4138–4151, DOI: 10.1021/pr100362f, PMID: 20578730, PMCID: PMC2919513 .