Oligodendrocyt: Różnice pomiędzy wersjami

[wersja przejrzana][wersja przejrzana]
Usunięta treść Dodana treść
dodalem dwa obrazki (rozwojowka)
Masur (dyskusja | edycje)
m WP:SK, drobne techniczne
Linia 1:
[[Plik:Oligodendrocyte.png|thumb|right|Oligodendrocyt]]
'''Oligodendrocyty''' – [[komórki glejowe|komórki gleju]] formujące [[Otoczka mielinowa|osłonki mielinowe]] w centralnym układzie nerwowym.
 
Linia 6:
Podczas rozwoju rdzenia kręgowego, komórki prekursorowe dla oligodendrocytów ([[język angielski|ang.]] ''oligodendrocyte precursor cells'' – OPCs) wywodzą się głównie z brzusznej ([[język angielski|ang.]] ''ventral'') części cewki nerwowej ([[język angielski|ang.]] ''neural tube''). W wyniku antagonistycznego działania czynników t.j. Shh (ang. ''Sonic hedgehog'') oraz wybranych białek z rodziny BMP ([[język angielski|ang.]] ''Bone morphogenic proteins'') dochodzi do różnicowania się oligodendrocytów, które następnie kolonizują białą substancję ([[język angielski|ang.]] ''white matter''). Dodatkowo do brzusznej populacji oligodendrocytów, powstaje grupa oligodendrocytów generowanych w centralnej części oraz grzbietowej stronie rdzenia kręgowego<ref>Vallstedt 2005</ref>. Komórki prekursorowe dla oligodendrocytów pozostają rozsiane w centralnym układzie nerwowym stanowiąc pulę komórek uczestniczącą w odnawianiu puli dorosłych oligodendrocytów. Licznie prezentowane w okresie postmitotycznym w centralnym układzie nerwowym, oznaczane poprzez ekspresje specyficznego markera – NG2 – przez wielu badaczy brane są za osobną grupę gleju, zwaną polidendrocytami.
<gallery>
Plik:Rat oligodendrocyte development Olig2 and CNPase.jpg| Morfologiczne zmiany roznicujacej sieróżnicującego komorkisię oligodendrcytaoligodendrocytu. Barwienie na czynnik transkrypcyjny Olig2 (czerwony) oraz CNPase (zielony).
Plik:Rat myelinating oligodendrocyte Olig 2 and CNPase.jpg|Oligodendrocyt w pierszejpierwszej fazie mielinizacji. Barwienie na czynnik transkrypcyjny Olig2 (czerwony) oraz CNPase (zielony).
</gallery>
W wyniku uszkodzenia centralnego układu nerwowego, jak również w wyniku chorób neurodegeneracyjnych dochodzi także do degeneracji i śmierci oligodendrocytów.
 
Oligodendrocyty ekspresują na swojej powierzchni serie charakterystycznych białek – Nogo-A, MAG, OMgp i inne – które wiązane są silnie z ich hamującymi właściwościami na wzrost zakończeń nerwowych po uszkodzeniu.<ref>Kottis 2002; Wang 2002; Oertle 2003</ref>. Teza ta jednak stoi przed wyzwaniem rzuconym przez grupę prof. Schwaba pokazującą nagły i silny wzrost zakończeń nerwowych wzdłuż zmielinizowanych szlaków nerwowych nie tworzących rozgałęzień do sąsiadujących szlaków. Nazwano to z angielskiego "guard rail" poprzez negatywną stymulację.<ref>Schwab and Schnell 1991</ref>. Co więcej, ostatnie badania [[in vivo]] sugerują, że uznawany za [[inhibitor]] wzrostu komponent mieliny – MAG, de facto wzmaga wzrost zakończeń nerwowych.<ref>Domeniconi and Filbin 2005</ref>.
 
{{przypisy}}