Antagonisty receptora angiotensyny II: Różnice pomiędzy wersjami

[wersja przejrzana][wersja przejrzana]
Usunięta treść Dodana treść
Wipur (dyskusja | edycje)
m Wipur przeniósł stronę Antagoniści receptora angiotensyny II do Antagonisty receptora angiotensyny II: zgodnie z zalecaną przez językoznawców odmianą (rodzaj męskorzeczowy)
Wipur (dyskusja | edycje)
m drobne redakcyjne
Linia 1:
[[Plik:Losartan structure.png|thumb|Losartan, pierwszy antagonista receptora angiotensyny II|200px|right]]
'''Sartany''', '''antagoniściAntagonisty receptora angiotensyny II''' ([[język angielski|ang.]], ''Angiotensin Receptor Blockers'sartany''', ARBs) – grupa [[lek]]ów o wspólnym mechanizmie działania, polegającym na blokowaniu receptora angiotensynowego typu 1 (AT1), co uniemożliwia działanie [[angiotensyna|angiotensyny II]] uwalnianej przez [[układ renina-angiotensyna-aldosteron]], co doprowadza do uniemożliwienia rozwoju objawów uzależnionych od biologicznego działania angiotensyny, polegających na [[wazokonstrykcja|skurczu naczyń krwionośnych]], retencji [[sód|sodu]] i płynów w organizmie (zależnego od [[aldosteron]]u), co z kolei powoduje wzrost [[opór następczy|oporu następczego]] i przerost lewej komory [[serce|serca]]. Angiotensyna II zwiększa też ekspresję inhibitora aktywatora plazminogenu (PAI-1, ''plasminogen activator inhibitor''), co zmniejsza potencjał [[fibrynoliza|fibrynolityczny]] osocza i prowadzi do progresji [[miażdżyca|zmian miażdżycowych]].
 
W odróżnieniu od [[Inhibitory konwertazy angiotensyny|inhibitorów enzymu konwertującego]], nie wykazują wpływu na stężenia [[bradykinina|bradykininy]] (co przejawia się chociażby brakiem [[kaszel|kaszlu]] po stosowaniu leków tej grupy u niektórych osób), powodują także zwiększenie poziomu angiotensyny II w [[Surowica (hematologia)|surowicy]] [[krew|krwi]].
Linia 10:
* zmniejszeniem procesów włóknienia mięśnia sercowego po epizodach niedokrwienia (co powoduje mniejszy przerost serca)
* hamowaniem uwalniania przez [[fibroblast]]y [[czynnik wzrostu transformujący typu β|czynnika wzrostu transformującego typu β]] (TGF-β)
* zmniejszeniem [[wazokonstrykcja|wazokonstrykcji]].
 
Zwiększony poziom angiotensyny powoduje natomiast pobudzenie receptora angiotensyny typu 2 (AT2), co prowadzi do:
* zwiększenia działania antymitogennego,
* zwiększenia wydzielania [[Tlenektlenek azotu(II)|tlenkówtlenku azotu]], [[eikozanoidy|eikozanoidów]], [[kinina|kinin]],
* [[wazodilatacjawazodylatacja|wazodilatacjiwazodylatacji]],
* nasilenia [[apoptoza|apoptozy]].
 
Aktualnie zarejestrowane są następujące sartany:
* [[losartan]],
* [[walsartan]],
* [[kandesartan]],
* [[telmisartan]],
* [[irbesartan]],
* [[eprosartan]],
* [[olmesartan]].
 
'''Wskazaniem''' do stosowania sartanów jest [[nadciśnienie tętnicze]], zwłaszcza współistniejące z:
* [[niewydolność serca|niewydolnością serca]],
* [[cukrzyca|cukrzycą]],
* [[mikroalbuminuria|mikroalbuminurią]] lub [[białkomocz]]em,
* [[Cukrzycowacukrzycowa choroba nerek|cukrzycową chorobą nerek]]
* [[przerost lewej komory serca|przerostem lewej komory serca]],
* oraz w przypadku działań ubocznych podczas stosowania inhibitorów enzymu konwertującego.
 
W wielu badaniach klinicznych, takichna jakprzykład LIFE, SCOPE, VALUE, EUTOPIA, OPTIMAAL, wykazano także korzystny wpływ sartanów:
* zmniejszają ryzyko rozwoju niewydolności serca,
* zmniejszają ryzyko rozwoju niewydolności nerek u chorych na nadciśnienie tętnicze i cukrzycę (działanie nefroprotekcyjne),
* zmniejszają ryzyko [[udar mózgu|udaru mózgu]].
 
Sartany są stosowane jako pojedyncze leki (tak zwanatzw. ''monoterapia''), jak również w połączeniu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi. Ostatnio duże nadzieje wiąże się z tak zwaną  podwójną blokadą układu renina-angiotensyna-aldosteron, polegającą na jednoczesnym stosowaniu inhibitorów enzymu konwertującego i sartanów. przeprowadzoneProwadzone dotychczas badania (CALM, CHARM, COOPERATE) wykazały większą skuteczność podwójnej blokady, nadniż stosowaniemstosowanie poszczególnych leków w monoterapii.
 
{{Przypisy}}