Wikipedysta:M.Komorniczak/Synaptopodyna: Różnice pomiędzy wersjami

Usunięta treść Dodana treść
m Michał Sobkowski przeniósł stronę Synaptopodyna na Wikipedysta:M.Komorniczak/Synaptopodyna, bez pozostawienia przekierowania pod starym tytułem: artykuł należy dopracować
Nie podano opisu zmian
 
Linia 1:
[[Plik:Glomerular Filtration Barrier.svg|link=https://pl.wikipedia.org/wiki/Plik:Glomerular%20Filtration%20Barrier.svg|thumb|329x329px|Schemat bariery filtracyjnej kłębuszka nerkowego.]]
'''Synaptopodyna''' - białko zaangażowanym w budowę i funkcjonowanie wyrostków stopowatych, kodowane przez gen ''SYNPO''. <ref name="pmid9314539">{{cite journal | author = Mundel P, Heid HW, Mundel TM, Kruger M, Reiser J, Kriz W | title = Synaptopodin: an actin-associated protein in telencephalic dendrites and renal podocytes | journal = J Cell Biol | volume = 139 | issue = 1 | pages = 193–204 | date=February 1998| pmid = 9314539 | pmc = 2139823 | doi =10.1083/jcb.139.1.193 }}</ref><ref name="pmid10470851">{{cite journal | author = Kikuno R, Nagase T, Ishikawa K, Hirosawa M, Miyajima N, Tanaka A, Kotani H, Nomura N, Ohara O | title = Prediction of the coding sequences of unidentified human genes. XIV. The complete sequences of 100 new cDNA clones from brain which code for large proteins in vitro | journal = DNA Res | volume = 6 | issue = 3 | pages = 197–205 | date=October 1999| pmid = 10470851 | pmc = | doi =10.1093/dnares/6.3.197 }}</ref><ref name="entrez">{{cite web | title = Entrez Gene: SYNPO synaptopodin| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=11346| accessdate = }}</ref> , białko bogate w prolinę. Umożliwia to oddziaływanie z takimi samymi regionami innych białek. Synaptopodyna jest umiejscowiona w cytoplazmie wyrostków stopowatych i wykazuje linijne rozmieszczenie wzdłuż filamentów aktynowych. Po podaniu cytochalazyny B, substancji powodującej depolimeryzację aktyny, ta linijna ekspresja zostaje zaburzona. Synaptopodyna odgrywa ważną rolę w regulacji kształtu i ruchliwości wyrostków stopowatych podocytów. Pojawienie się ekspresji tego białka świadczy o znacznym zaawansowaniu rozwoju cytoszkieletu, dlatego synaptopodyna jest ważnym markerem dojrzałości fenotypowej podocyta [46]. Oprócz podocytów kłębuszka nerkowego, ekspresję synaptopodyny stwierdzono również na dendrytach neuronów ośrodkowego układu nerwowego, gdzie jest ono związane ze strukturą synaps. Również tutaj, pojawienie się ekspresji synaptopodyny świadczy o dojrzałości struktur synaptycznych. W obu przypadkach ekspresja tego białka koreluje z formowaniem wypustek komórkowych, które są niezwykle ważne dla funkcjonowania tak neuronów, jak i podocytów [46]. U myszy wykazujących brak synaptopodyny występuje uszkodzenie aparatu synaptycznego oraz indukowane siarczanem protaminy zlewanie się wyrostków stopowatych podocytów i zespół nerczycowy [4]. Synaptopodyna występuje w trzech izoformach: neuronalna Synpo-short długości 685 aminokwasów, nerkowa Synpolong długości 903 aminokwasów oraz skrócona Synpo-T licząca 181 aminokwasów. C-końcowy fragment Synpolong jest identyczny z podobnym fragmentem Synpo-T. Wszystkie powyższe izoformy oddziaływają z&nbsp;a-aktyniną i powodują wydłużanie filamentów aktynowych [4]. U myszy pozbawionych synaptopodyny brak jest ekspresji Synpo-short i Synpo-long, natomiast zwiększona ekspresja Synpo-T, lecz tylko w podocytach, a nie w mózgu. Synpo-T stanowi zatem „zaplecze” (backup) u myszy pozbawionych synaptopodyny [4].
'''Synaptopodyna''' - kodowane przez [[gen]] ''SYNPO'' białko zaangażowanym w budowę i funkcjonowanie wyrostków stopowatych [[Podocyt|podocytów]]<ref>{{Cytuj pismo|tytuł = Synaptopodin: An Actin-associated Protein in Telencephalic Dendrites and Renal Podocytes|url = http://jcb.rupress.org/content/139/1/193|czasopismo = The Journal of Cell Biology|data = 1997-10-06|data dostępu = 2015-11-08|issn = 0021-9525|pmid = 9314539|strony = 193-204|wolumin = 139|wydanie = 1|doi = 10.1083/jcb.139.1.193|język = en|imię = Peter|nazwisko = Mundel|imię2 = Hans W.|nazwisko2 = Heid|imię3 = Thomas M.|nazwisko3 = Mundel|imię4 = Meike|nazwisko4 = Krüger|imię5 = Jochen|nazwisko5 = Reiser}}</ref><ref>{{Cytuj pismo|tytuł = Prediction of the Coding Sequences of Unidentified Human Genes. XIV. The Complete Sequences of 100 New cDNA Clones from Brain Which Code for Large Proteins in vitro|url = http://dnaresearch.oxfordjournals.org/content/6/3/197|czasopismo = DNA Research|data = 1999-01-01|data dostępu = 2015-11-08|issn = 1340-2838|pmid = 10470851|strony = 197-205|wolumin = 6|wydanie = 3|doi = 10.1093/dnares/6.3.197|język = en|imię = Reiko|nazwisko = Kikuno|imię2 = Takahiro|nazwisko2 = Nagase|imię3 = Ken-ichi|nazwisko3 = Ishikawa|imię4 = Makoto|nazwisko4 = Hirosawa|imię5 = Nobuyuki|nazwisko5 = Miyajima}}</ref>. Synaptopodyna jest proteiną bogate w [[Prolina|prolinę]], co umożliwia oddziaływanie z innych białkami z takimi samymi regionami.
 
=== Funkcja ===
Białko to jest umiejscowiona w cytoplazmie wyrostków stopowatych i wykazuje linijne rozmieszczenie wzdłuż [[Aktyna|filamentów aktynowych]]. Synaptopodyna odgrywa ważną rolę w regulacji kształtu i ruchliwości wyrostków stopowatych podocytów. Pojawienie się ekspresji tego białka świadczy o znacznym zaawansowaniu rozwoju cytoszkieletu, dlatego synaptopodyna jest ważnym markerem dojrzałości [[Fenotyp|fenotypowej]] podocyta<ref name=":0">{{Cytuj pismo|tytuł = Synaptopodin: an actin-associated protein in telencephalic dendrites and renal podocytes|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=9314539|czasopismo = The Journal of Cell Biology|data = 1997-10-06|data dostępu = 2015-11-08|issn = 0021-9525|pmc = 2139823|pmid = 9314539|strony = 193-204|wolumin = 139|wydanie = 1|imię = P.|nazwisko = Mundel|imię2 = H. W.|nazwisko2 = Heid|imię3 = T. M.|nazwisko3 = Mundel|imię4 = M.|nazwisko4 = Krüger|imię5 = J.|nazwisko5 = Reiser}}</ref>. U myszy wykazujących brak synaptopodyny występuje uszkodzenie aparatu synaptycznego oraz indukowane [[Siarczan protaminy|siarczanem protaminy]] zlewanie się wyrostków stopowatych podocytów i [[zespół nerczycowy]]<ref name=":1">{{Cytuj pismo|tytuł = Synaptopodin regulates the actin-bundling activity of alpha-actinin in an isoform-specific manner|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15841212|czasopismo = The Journal of Clinical Investigation|data = 2005-05-01|data dostępu = 2015-11-08|issn = 0021-9738|pmc = 1070637|pmid = 15841212|strony = 1188-1198|wolumin = 115|wydanie = 5|doi = 10.1172/JCI23371|imię = Katsuhiko|nazwisko = Asanuma|imię2 = Kwanghee|nazwisko2 = Kim|imię3 = Jun|nazwisko3 = Oh|imię4 = Laura|nazwisko4 = Giardino|imię5 = Sophie|nazwisko5 = Chabanis}}</ref>.
 
=== '''Występowanie''' ===
Oprócz podocytów kłębuszka nerkowego, ekspresję synaptopodyny stwierdzono również na dendrytach neuronów ośrodkowego układu nerwowego, gdzie jest ono związane ze strukturą synaps. Również tutaj, pojawienie się ekspresji synaptopodyny świadczy o dojrzałości struktur synaptycznych. W obu przypadkach ekspresja tego białka koreluje z formowaniem wypustek komórkowych, które są niezwykle ważne dla funkcjonowania tak neuronów, jak i podocytów<ref name=":0" />.
 
=== Izoformy ===
Synaptopodyna występuje w trzech izoformach:
* '''neuronalna''' (Synpo-short) długości 685 aminokwasów,
 
* '''nerkowa''' (Synpo-long) długości 903 aminokwasów,
* '''skrócona''' (Synpo-T) licząca 181 aminokwasów.
C-końcowy fragment Synpolong jest identyczny z podobnym fragmentem Synpo-T. Wszystkie powyższe izoformy oddziaływają z[[Alfa-aktynina 4|&nbsp;α-aktyniną 4]] i powodują wydłużanie filamentów aktynowych<ref name=":1" />.
 
=== Znaczenie kliniczne ===
Ekspresja synaptopodyny jest wyraźnie zmniejszona w wielu [[Glomerulopatie|glomerulopatiach]] <ref>{{Cytuj pismo|tytuł = Messenger RNA expression of glomerular podocyte markers in the urinary sediment of acquired proteinuric diseases|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Messenger+RNA+expression+of+glomerular+podocyte+markers+in+the+urinary+sediment+of+acquired+proteinuric+diseases|czasopismo = Clinica Chimica Acta; International Journal of Clinical Chemistry|data = 2005-11-01|data dostępu = 2015-11-08|issn = 0009-8981|pmid = 15996647|strony = 182-190|wolumin = 361|wydanie = 1-2|doi = 10.1016/j.cccn.2005.05.016|imię = Cheuk-Chun|nazwisko = Szeto|imię2 = Ka-Bik|nazwisko2 = Lai|imię3 = Kai-Ming|nazwisko3 = Chow|imię4 = Carol Yi-Ki|nazwisko4 = Szeto|imię5 = Thomas Wai-Cheong|nazwisko5 = Yip}}</ref>. Ekspresja matrycowego [[Kwasy rybonukleinowe|kwasu rybonukleinoweg]]<nowiki/>o (mRNA) dla synaptopodyny, oceniona przy pomocy [[RT-PCR]], znalazła zastosowanie w identyfikacji dzieci z [[Zespół hemolityczno-mocznicowy|zespołem hemolityczno-mocznicowym]] (HUS) <ref>{{Cytuj pismo|tytuł = Urinary podocyte mRNA excretion in children with D+HUS: a potential marker of long-term outcome|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Urinary+podocyte+mRNA+excretion+in+children+with+D%252BHUS%253A+a+potential+marker+of+long-term+outcome|czasopismo = Renal Failure|data = 2006-01-01|data dostępu = 2015-11-08|issn = 0886-022X|pmid = 16928616|strony = 475-482|wolumin = 28|wydanie = 6|doi = 10.1080/08860220600778902|imię = Laura|nazwisko = De Petris|imię2 = Jilma|nazwisko2 = Patrick|imię3 = Erica|nazwisko3 = Christen|imię4 = Howard|nazwisko4 = Trachtman}}</ref>. Podobnie jak w przypadku [[Nefryna|nefryny]] i [[Podocyna|podocyny]], podocyty poddane działaniu surowicy pacjentów z zespołem nerczycowym wykazują znacznie mniejszą ekspresję synaptopodyny<ref>{{Cytuj pismo|tytuł = Nephrotic plasma alters slit diaphragm-dependent signaling and translocates nephrin, Podocin, and CD2 associated protein in cultured human podocytes|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15659563|czasopismo = Journal of the American Society of Nephrology: JASN|data = 2005-03-01|data dostępu = 2015-11-08|issn = 1046-6673|pmid = 15659563|strony = 629-637|wolumin = 16|wydanie = 3|doi = 10.1681/ASN.2004030172|imię = Richard J. M.|nazwisko = Coward|imię2 = Rebecca R.|nazwisko2 = Foster|imię3 = David|nazwisko3 = Patton|imię4 = Lan|nazwisko4 = Ni|imię5 = Rachel|nazwisko5 = Lennon}}</ref>.
 
=== Przypisy ===
<references /><references />